lunes, 16 de febrero de 2015
Sintomas de Demencia Vascular
Los síntomas pueden variar ampliamente, dependiendo de la gravedad del daño de los vasos sanguíneos y la parte del cerebro afectada. La pérdida de memoria puede o no puede ser un síntoma significativo en función de las áreas específicas del cerebro donde se reduce el flujo de sangre.
Síntomas de la demencia vascular pueden ser más evidente cuando se producen poco después de un golpe importante. Cambios post-ictus repentinos en el pensamiento y la percepción pueden incluir:
confusión
desorientación
dificultad para hablar o entender el lenguaje
pérdida de la visión
Estos cambios pueden ocurrir al mismo tiempo que los síntomas del ictus físicos más familiares, como un dolor de cabeza súbito, dificultad para caminar, o adormecimiento o parálisis en un lado de la cara o el cuerpo.
Múltiples trazos pequeños u otras condiciones que afectan los vasos sanguíneos y fibras nerviosas en el interior del cerebro pueden causar cambios de pensamiento más graduales como daño se acumula. Los primeros signos comunes de la enfermedad de pequeño vaso generalizada incluyen planificación y alteraciones en el juicio; riendo y llorando sin control; disminución de la capacidad de prestar atención; alteración de la función en situaciones sociales; y dificultad para encontrar las palabras adecuadas.
fuente
http://www.alz.org/dementia/vascular-dementia-symptoms.asp
Nota: pueden tomar la información que deseen pero solicitamos a quienes nos visitan colocar siempre el nombre de su autor y/o la fuente de donde ha sido tomado, respetemos para que nos respeten.
¿que es demencia vascular? o deterioro cognitivo vascular
La demencia vascular es una disminución en las habilidades causadas por las condiciones que bloquean o reducen el flujo de sangre al cerebro, privando a las células del cerebro de oxígeno y los nutrientes vitales.
Sobre la demencia vascular
Sabías?
Cada latido del corazón bombea 20 a 25 por ciento de su sangre a su cerebro, donde miles de millones de células utilizan el 20 por ciento del oxígeno y los nutrientes lleva su sangre.
Flujo sanguíneo inadecuado puede dañar y, finalmente, matar las células en cualquier parte del cuerpo. El cerebro tiene una de las redes más ricas del cuerpo de los vasos sanguíneos y es especialmente vulnerable.
En la demencia vascular, los cambios en las habilidades de pensamiento a veces ocurren repentinamente después de una apoplejía que bloquean los vasos sanguíneos del cerebro, pueden empezar los cambios como leves que empeoran gradualmente como consecuencia de múltiples golpes menores u otras condiciones que afectan los vasos sanguíneos más pequeños, lo que lleva a un daño acumulativo. Un número creciente de expertos prefieren el término "deterioro cognitivo vascular (VCI)" a "demencia vascular", porque sienten que expresa mejor el concepto de que los cambios de pensamiento vasculares pueden variar de leves a severos.
Cambios en el cerebro vasculares a menudo coexisten con cambios relacionados con otros tipos de demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer y la demencia con cuerpos de Lewy. Varios estudios han encontrado que los cambios vasculares y otras anormalidades cerebrales pueden interactuar de manera que aumente la probabilidad de diagnóstico de demencia.
La demencia vascular se considera ampliamente la segunda causa más común de demencia después de la enfermedad de Alzheimer, que representan el 10 por ciento de los casos. Muchos expertos creen que la demencia vascular sigue siendo infradiagnosticada - como la enfermedad de Alzheimer - aunque ha reconocido como común.
Demencias relacionadas comparten algunos síntomas comunes
Los cambios vasculares que se inician en las áreas del cerebro que juegan un papel clave en el almacenamiento y recuperación de información puede causar pérdida de memoria que se parece mucho a la enfermedad de Alzheimer.
fuente
http://alz.org/alzheimers_disease_diagnosis.asp#finding?
Nota: pueden tomar la información que deseen pero solicitamos a quienes nos visitan colocar siempre el nombre de su autor y/o la fuente de donde ha sido tomado, respetemos para que nos respeten.
Demencia Vascular o multi-infarto o demencia tras el ictus
Anteriormente conocido como multi-infarto o demencia tras el ictus, demencia vascular es menos común como única causa de demencia que la enfermedad de Alzheimer, que representa alrededor del 10 por ciento de los casos de demencia.
Síntomas: juicio o capacidad para tomar decisiones, planificar u organizar Deterioro es más probable que sea el síntoma inicial, en comparación con la pérdida de memoria asociada a menudo con los síntomas iniciales de la enfermedad de Alzheimer. Se produce debido a lesiones cerebrales como hemorragia microscópica y la obstrucción de los vasos sanguíneos. La ubicación, número y tamaño de la lesión cerebral determina cómo se ven afectados pensamiento del individuo y el funcionamiento físico.
Cambios en el cerebro:
imágenes del cerebro pueden detectar problemas vasculares implicados en la demencia vascular. En el pasado, se utilizó la evidencia para la demencia vascular para excluir el diagnóstico de la enfermedad (y viceversa) de Alzheimer.
Esta práctica ya no se considera coherente con la evidencia patológica, lo que demuestra que los cambios en el cerebro de varios tipos de demencia pueden estar presentes al mismo tiempo. Cuando dos o más tipos de demencia están presentes al mismo tiempo, el individuo se considera que tiene demencia mixta.
fuente
http://alz.org/alzheimers_disease_diagnosis
Síntomas: juicio o capacidad para tomar decisiones, planificar u organizar Deterioro es más probable que sea el síntoma inicial, en comparación con la pérdida de memoria asociada a menudo con los síntomas iniciales de la enfermedad de Alzheimer. Se produce debido a lesiones cerebrales como hemorragia microscópica y la obstrucción de los vasos sanguíneos. La ubicación, número y tamaño de la lesión cerebral determina cómo se ven afectados pensamiento del individuo y el funcionamiento físico.
Cambios en el cerebro:
imágenes del cerebro pueden detectar problemas vasculares implicados en la demencia vascular. En el pasado, se utilizó la evidencia para la demencia vascular para excluir el diagnóstico de la enfermedad (y viceversa) de Alzheimer.
Esta práctica ya no se considera coherente con la evidencia patológica, lo que demuestra que los cambios en el cerebro de varios tipos de demencia pueden estar presentes al mismo tiempo. Cuando dos o más tipos de demencia están presentes al mismo tiempo, el individuo se considera que tiene demencia mixta.
fuente
http://alz.org/alzheimers_disease_diagnosis
Diagnóstico de la Enfermedad de Alzheimer y Demencia
Alzheimer se diagnostica a través de una evaluación médica completa. Si usted o un ser querido tiene preocupaciones acerca de la pérdida de memoria u otros síntomas de la enfermedad de Alzheimer o demencia, es importante ser evaluado por un médico.
Pasos para Diagnóstico
Encontrar el médico adecuado
Evaluación médica
Pasos para el diagnóstico
No existe una prueba única que puede mostrar si una persona tiene la enfermedad de Alzheimer. Mientras que los médicos casi siempre pueden determinar si una persona tiene la demencia, puede ser difícil determinar la causa exacta. El diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer requiere evaluación médica cuidadosa, incluyendo:
Un historial médico completo
Prueba del estado mental
Un examen físico y neurológico
Las pruebas (tales como análisis de sangre y de imágenes del cerebro) para descartar otras causas de los síntomas parecidos a la demencia
Las personas con pérdida de memoria u otros signos de advertencia de la posible enfermedad de Alzheimer pueden tener dificultades para reconocer que tienen un problema y pueden resistir el seguimiento de sus síntomas. Los signos de demencia pueden ser más obvio para los miembros de la familia o amigos.
¿Tiene problemas con la memoria? no significa que usted tiene la enfermedad de Alzheimer. Muchos problemas de salud pueden causar problemas con la memoria y el pensamiento. Cuando los síntomas parecidos a la demencia son causados por afecciones tratables - tales como la depresión, la interacción con otros medicamentos, problemas de tiroides, el exceso de consumo de alcohol o ciertas deficiencias de vitaminas - pueden ser revertidos.
fuente
http://alz.org/alzheimers_disease_diagnosis.asp#finding?WT.mc_id=enews2015_02_16&utm_source=enews-aff-121&utm_medium=email&utm_campaign=enews-2015-02-16
Células del cerebro humano para uso en la investigación de Alzheimer
Por primera vez, y para asombro de muchos de sus colegas, los investigadores crearon lo que llaman la enfermedad de Alzheimer en un plato - una placa de Petri con células cerebrales humanas que se desarrollan las estructuras indicadoras de la enfermedad de Alzheimer. Al hacerlo, resolvieron un problema de larga data de la forma de estudiar la enfermedad de Alzheimer y la búsqueda de fármacos para tratarla; lo mejor que tenían hasta ahora eran ratones que desarrollaron una forma imperfecta de la enfermedad.
La clave de su éxito, dijo el investigador principal, Rudolph E. Tanzi, del Hospital General de Massachusetts en Boston, fue una sugerencia de su colega Doo Yeon Kim crecer células del cerebro humano en un gel, donde formaron redes como en un cerebro real. Dieron las neuronas genes para la enfermedad de Alzheimer. En cuestión de semanas vieron los grumos duros Brillo semejantes conocidos como placas y luego las de tipo espagueti retorcidas espirales conocidas como ovillos - los rasgos definitorios de la enfermedad de Alzheimer.
La obra, que también ofrece un fuerte apoyo a una vieja idea acerca de cómo progresa la enfermedad, fue publicado en la revista Nature el domingo. Los principales investigadores dijo que debería tener un gran efecto.
foto
Imágenes de los grupos conocidos como placas, visto en naranja, lo que altera una red de células nerviosas humanas, en verde, dentro de una placa de Petri que contiene las células que imitan el cerebro de un paciente de Alzheimer. Crédito Dr. Doo Yeon Kim y el Dr. Rudolph Tanzi, del Hospital General de Massachusets
"Es un gran paso adelante para el campo", dijo el Dr. P. Murali Doraiswamy, un investigador de Alzheimer en la Universidad de Duke. "Se podría acelerar dramáticamente el ensayo de nuevos fármacos candidatos."
Por supuesto, una placa de Petri no es un cerebro, y el sistema de placa de Petri carece de ciertos componentes cruciales, como las células del sistema inmune, que parecen contribuir a la devastación una vez que la enfermedad de Alzheimer se inicia. Pero permite a los investigadores a forma rápida, barata y probar fácilmente fármacos que podrían detener el proceso en el primer lugar. El paso crucial, por supuesto, será ver si los medicamentos que funcionan en este sistema dejan de Alzheimer en pacientes.
El descubrimiento, dijo el Dr. Sam Gandy de la Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí en Nueva York, es "un elemento de cambio real" y "una palanca de cambios de paradigma". Y añadió: "Estoy muy entusiasmado para tomar una grieta en este en mi laboratorio ".
Karen Duff, investigador de Alzheimer en la Universidad de Columbia, al elogiar la obra como "un tour de force", advirtió que una vez que se inicia la enfermedad de Alzheimer, los ovillos pueden despegar por sí solas y pueden necesitar ser atacado por las drogas que les atacan específicamente con el fin de detener la devastación en el cerebro.
Dr. Tanzi está empezando un proyecto ambicioso para probar 1.200 fármacos en el mercado y 5000 los experimentales que han terminado la primera fase de pruebas clínicas - un proyecto que es imposible para los ratones, por lo que cada prueba de drogas lleva un año. Con su sistema de placa de Petri, dijo el Dr. Tanzi, "podemos probar cientos de miles de fármacos en cuestión de meses."
Ya ha utilizado su sistema para mirar los medicamentos diseñados para prevenir la formación de amiloide, la proteína que se agrupa en placas. Las drogas, informa, impidieron que ambas placas y ovillos en las placas de Petri. Algunos están en ensayos clínicos, y no se sabe si funcionan en las personas. Uno fue probado en pacientes y fracasaron porque era demasiado tóxico. Una esperanza es encontrar medicamentos para otras enfermedades que se sabe que son seguros y trabajar sobre el Alzheimer en la placa de Petri.
Seguir leyendo storyContinue principal leyendo la storyContinue principal leyendo la historia principal
También encontró una enzima necesaria para hacer ovillos después placas están presentes. Cuando bloqueó esa enzima, placas formadas pero no enredos. La enzima es otro posible objetivo de drogas, dijo.
Dr. Gandy quiere usar el sistema para estudiar los efectos de los genes que predisponen a alguien a tener la enfermedad de Alzheimer, especialmente la más poderosa, ApoE4, que contribuye a alrededor de la mitad de todos los casos de Alzheimer. En realidad, nadie sabe cómo ni por qué está vinculado a la enfermedad, dijo el Dr. Gandy.
"Creo que me gustaría ir después de que, para empezar," dijo.
Dr. Tanzi dijo que una vez que su grupo había conseguido la idea de cultivar neuronas en un gel, el establecimiento de la enfermedad de Alzheimer en un sistema de plato había sido sencillo. Los miembros del grupo usan células madre de embriones humanos - aquellas células que pueden convertirse en cualquier célula del cuerpo - y ellos crecieron con una mezcla de sustancias químicas que hicieron los convierten en neuronas. Dieron esas neuronas genes de Alzheimer y les crecieron en pozos en placas de Petri que se alineaban con un gel disponible en el mercado. Luego esperaron.
"Efectivamente, vimos placas, placas de verdad", dijo el Dr. Tanzi. "Nosotros esperamos, y luego vimos enredos, marañas reales. Parece que usted está buscando en un cerebro con Alzheimer ".
Todo lo que se necesitaba para iniciar el proceso era el gen de Alzheimer, que producen las células producen una cantidad excesiva de una proteína normal, beta amiloide. Anteriormente, los investigadores habían tratado de cultivar la enfermedad en un plato de líquido, pero las neuronas no se conectaron o desarrollar placas y ovillos.
La controversia sobre cómo y por qué la enfermedad de Alzheimer se pone en marcha se remonta tres décadas, cuando el Dr. George G. Glenner, que murió en 1995, propuso un proceso simple. Beta amiloide comienza a acumularse en el cerebro. Se convierte en placas. Las neuronas responden al hacer enredos. La combinación es mortal para las células cerebrales, y los conjuntos de demencia en.
"Me dijo: 'Así es como comienza la enfermedad'", dijo el Dr. Tanzi. "Pero desde hace 30 años no había pruebas de que el amiloide impulsa al resto de la enfermedad."
De hecho, cuando los investigadores reunieron los genes humanos de Alzheimer en ratones, los animales hecho exceso de beta amiloide y desarrollado placas, pero nunca tuvo enredos. No estaba claro por qué. ¿Fue el exceso de amiloide sólo una parte de lo que se necesitaba? O eran ratones demasiado diferentes de los humanos? A falta de algo mejor, se utilizaron ratones de todos modos para probar medicamentos experimentales. Pero más de 20 medicamentos que parecían como si fueran a curar el Alzheimer, con base en estudios en ratones, fracasaron por completo cuando se prueba en los pacientes.
"La falta de un modelo viable para la enfermedad de Alzheimer ha sido el talón de Aquiles de la cancha", dijo el Dr. Doraiswamy de Duke.
Algunos dijeron que la hipótesis amiloide era correcta y que las drogas fracasaron porque no eran lo suficientemente potente o se les dio demasiado tarde, cuando la enfermedad estaba bien establecida. Pero otros preguntaban si amiloide era el objetivo correcto. Muchos propusieron ir tras otra proteína en cambio, tau, un componente normal de las neuronas que se deforma en enredos cuando una persona tiene la enfermedad de Alzheimer.
Incluso aquellos que insistió en la hipótesis amiloide menudo elaborados en ella, diciendo que primero amiloide se acumula y luego una larga lista de otras cosas van mal - el daño celular y la inflamación y el estrés molecular - que finalmente conducen a tau y enredos. "Había una caja grande y negro de las cosas que van mal", dijo el Dr. Tanzi.
Pero, dijo, el modelo más complejo fue refutada por su estudio. Enredos formó con nada más que la presencia de placas amiloides.
Y las drogas que el beta amiloide bloque prevenir tanto placas y ovillos de la formación, informó el Dr. Tanzi y sus colegas.
"Esto proporciona un fuerte apoyo a la hipótesis amiloide y esencialmente cinchas el enlace serie entre amiloide y ovillos intracelulares," dijo el Dr. Doraiswamy. Ahora, añadió, el reto es demostrar que los fármacos que trabajan en este sistema también ayudan a los pacientes.
Corrección: 12 de octubre 2014
Debido a un error de edición, una versión anterior de este artículo misstated el título de Dr. P. Murali Doraiswamy. Es investigador de Alzheimer, no un profesor de neurociencia.
Corrección: 12 de octubre 2014
Un pie de foto con una versión anterior de este artículo identifica incorrectamente Doo Yeon Kim y Rudolph Tanzi E. como neurólogos. Son los neurocientíficos.
fuente The New York Times
La clave de su éxito, dijo el investigador principal, Rudolph E. Tanzi, del Hospital General de Massachusetts en Boston, fue una sugerencia de su colega Doo Yeon Kim crecer células del cerebro humano en un gel, donde formaron redes como en un cerebro real. Dieron las neuronas genes para la enfermedad de Alzheimer. En cuestión de semanas vieron los grumos duros Brillo semejantes conocidos como placas y luego las de tipo espagueti retorcidas espirales conocidas como ovillos - los rasgos definitorios de la enfermedad de Alzheimer.
La obra, que también ofrece un fuerte apoyo a una vieja idea acerca de cómo progresa la enfermedad, fue publicado en la revista Nature el domingo. Los principales investigadores dijo que debería tener un gran efecto.
foto
Imágenes de los grupos conocidos como placas, visto en naranja, lo que altera una red de células nerviosas humanas, en verde, dentro de una placa de Petri que contiene las células que imitan el cerebro de un paciente de Alzheimer. Crédito Dr. Doo Yeon Kim y el Dr. Rudolph Tanzi, del Hospital General de Massachusets
"Es un gran paso adelante para el campo", dijo el Dr. P. Murali Doraiswamy, un investigador de Alzheimer en la Universidad de Duke. "Se podría acelerar dramáticamente el ensayo de nuevos fármacos candidatos."
Por supuesto, una placa de Petri no es un cerebro, y el sistema de placa de Petri carece de ciertos componentes cruciales, como las células del sistema inmune, que parecen contribuir a la devastación una vez que la enfermedad de Alzheimer se inicia. Pero permite a los investigadores a forma rápida, barata y probar fácilmente fármacos que podrían detener el proceso en el primer lugar. El paso crucial, por supuesto, será ver si los medicamentos que funcionan en este sistema dejan de Alzheimer en pacientes.
El descubrimiento, dijo el Dr. Sam Gandy de la Escuela de Medicina de Icahn en el Monte Sinaí en Nueva York, es "un elemento de cambio real" y "una palanca de cambios de paradigma". Y añadió: "Estoy muy entusiasmado para tomar una grieta en este en mi laboratorio ".
Karen Duff, investigador de Alzheimer en la Universidad de Columbia, al elogiar la obra como "un tour de force", advirtió que una vez que se inicia la enfermedad de Alzheimer, los ovillos pueden despegar por sí solas y pueden necesitar ser atacado por las drogas que les atacan específicamente con el fin de detener la devastación en el cerebro.
Dr. Tanzi está empezando un proyecto ambicioso para probar 1.200 fármacos en el mercado y 5000 los experimentales que han terminado la primera fase de pruebas clínicas - un proyecto que es imposible para los ratones, por lo que cada prueba de drogas lleva un año. Con su sistema de placa de Petri, dijo el Dr. Tanzi, "podemos probar cientos de miles de fármacos en cuestión de meses."
Ya ha utilizado su sistema para mirar los medicamentos diseñados para prevenir la formación de amiloide, la proteína que se agrupa en placas. Las drogas, informa, impidieron que ambas placas y ovillos en las placas de Petri. Algunos están en ensayos clínicos, y no se sabe si funcionan en las personas. Uno fue probado en pacientes y fracasaron porque era demasiado tóxico. Una esperanza es encontrar medicamentos para otras enfermedades que se sabe que son seguros y trabajar sobre el Alzheimer en la placa de Petri.
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También encontró una enzima necesaria para hacer ovillos después placas están presentes. Cuando bloqueó esa enzima, placas formadas pero no enredos. La enzima es otro posible objetivo de drogas, dijo.
Dr. Gandy quiere usar el sistema para estudiar los efectos de los genes que predisponen a alguien a tener la enfermedad de Alzheimer, especialmente la más poderosa, ApoE4, que contribuye a alrededor de la mitad de todos los casos de Alzheimer. En realidad, nadie sabe cómo ni por qué está vinculado a la enfermedad, dijo el Dr. Gandy.
"Creo que me gustaría ir después de que, para empezar," dijo.
Dr. Tanzi dijo que una vez que su grupo había conseguido la idea de cultivar neuronas en un gel, el establecimiento de la enfermedad de Alzheimer en un sistema de plato había sido sencillo. Los miembros del grupo usan células madre de embriones humanos - aquellas células que pueden convertirse en cualquier célula del cuerpo - y ellos crecieron con una mezcla de sustancias químicas que hicieron los convierten en neuronas. Dieron esas neuronas genes de Alzheimer y les crecieron en pozos en placas de Petri que se alineaban con un gel disponible en el mercado. Luego esperaron.
"Efectivamente, vimos placas, placas de verdad", dijo el Dr. Tanzi. "Nosotros esperamos, y luego vimos enredos, marañas reales. Parece que usted está buscando en un cerebro con Alzheimer ".
Todo lo que se necesitaba para iniciar el proceso era el gen de Alzheimer, que producen las células producen una cantidad excesiva de una proteína normal, beta amiloide. Anteriormente, los investigadores habían tratado de cultivar la enfermedad en un plato de líquido, pero las neuronas no se conectaron o desarrollar placas y ovillos.
La controversia sobre cómo y por qué la enfermedad de Alzheimer se pone en marcha se remonta tres décadas, cuando el Dr. George G. Glenner, que murió en 1995, propuso un proceso simple. Beta amiloide comienza a acumularse en el cerebro. Se convierte en placas. Las neuronas responden al hacer enredos. La combinación es mortal para las células cerebrales, y los conjuntos de demencia en.
"Me dijo: 'Así es como comienza la enfermedad'", dijo el Dr. Tanzi. "Pero desde hace 30 años no había pruebas de que el amiloide impulsa al resto de la enfermedad."
De hecho, cuando los investigadores reunieron los genes humanos de Alzheimer en ratones, los animales hecho exceso de beta amiloide y desarrollado placas, pero nunca tuvo enredos. No estaba claro por qué. ¿Fue el exceso de amiloide sólo una parte de lo que se necesitaba? O eran ratones demasiado diferentes de los humanos? A falta de algo mejor, se utilizaron ratones de todos modos para probar medicamentos experimentales. Pero más de 20 medicamentos que parecían como si fueran a curar el Alzheimer, con base en estudios en ratones, fracasaron por completo cuando se prueba en los pacientes.
"La falta de un modelo viable para la enfermedad de Alzheimer ha sido el talón de Aquiles de la cancha", dijo el Dr. Doraiswamy de Duke.
Algunos dijeron que la hipótesis amiloide era correcta y que las drogas fracasaron porque no eran lo suficientemente potente o se les dio demasiado tarde, cuando la enfermedad estaba bien establecida. Pero otros preguntaban si amiloide era el objetivo correcto. Muchos propusieron ir tras otra proteína en cambio, tau, un componente normal de las neuronas que se deforma en enredos cuando una persona tiene la enfermedad de Alzheimer.
Incluso aquellos que insistió en la hipótesis amiloide menudo elaborados en ella, diciendo que primero amiloide se acumula y luego una larga lista de otras cosas van mal - el daño celular y la inflamación y el estrés molecular - que finalmente conducen a tau y enredos. "Había una caja grande y negro de las cosas que van mal", dijo el Dr. Tanzi.
Pero, dijo, el modelo más complejo fue refutada por su estudio. Enredos formó con nada más que la presencia de placas amiloides.
Y las drogas que el beta amiloide bloque prevenir tanto placas y ovillos de la formación, informó el Dr. Tanzi y sus colegas.
"Esto proporciona un fuerte apoyo a la hipótesis amiloide y esencialmente cinchas el enlace serie entre amiloide y ovillos intracelulares," dijo el Dr. Doraiswamy. Ahora, añadió, el reto es demostrar que los fármacos que trabajan en este sistema también ayudan a los pacientes.
Corrección: 12 de octubre 2014
Debido a un error de edición, una versión anterior de este artículo misstated el título de Dr. P. Murali Doraiswamy. Es investigador de Alzheimer, no un profesor de neurociencia.
Corrección: 12 de octubre 2014
Un pie de foto con una versión anterior de este artículo identifica incorrectamente Doo Yeon Kim y Rudolph Tanzi E. como neurólogos. Son los neurocientíficos.
fuente The New York Times
domingo, 6 de enero de 2013
No es lo mismo de lejos que de cerca
Debemos sentirnos preocupados porque notamos que los casos de enfermedad de Alzheimer no son aislados cada vez el Alzheimer aparece en edades más tempranas y por doquier encontramos conocidos. No es lo mismo ver las familias llevar el día a día, luchando con sus pacientes, que ver que esta enfermedad toca las puertas de su hogar, entra y se instala allí. No es lo mismo verla de lejos que de cerca. Eso me está pasando a mí con un ser querido que inicia este proceso.
Quienes conviven con la enfermedad exponen que es realidad muy dura, con un vistazo hacia atrás tenemos que agradecer a la Asociación Dominicana de Alzheimer lo que ha logrado desde su fundación , prácticamente con las manos vacías ha luchado y hecho conciencia en la población sobre esta enfermedad incapacitante, la mas incapacitante de todas dándola a conocer, y apoyando al paciente y cuidadores en el trayecto, dura tarea ha sido, y aunque genera satisfacción hay decepción en cuanto al avance medico.
La Asociación se traza anualmente metas y objetivos los cuales con ayuda de Dios se van cumpliendo y el apoyo de todo el que se siente comprometido, son muchos los que están caminando tomados de la mano con los directivos, pacientes, profesional médico, familiares y público en general interesado en asistir a las conferencias, talleres y toda actividad programada.
Aunque esta asociación carece del fondo suficiente para trabajar no se detiene, trabajan constantemente con perseverancia y optimismo. Pero el ánimo cae en los afectados cuando asiste a las conferencias y solo se oye hablar de investigaciones y posibilidades, no hay nada nuevo y me pregunto ¿Cómo se ha de sentir el paciente y familia ante esta respuesta?
Todo es posibilidades hasta el medicamento, nada es esperanzador solo paliativos, pero el final es el final, para unos rápidos y para otros menos rápido no hay cambios en el proceso, progresara con rápidas zancadillas.
Desde que se descubrió la enfermedad en la primera paciente llamada Agusta se dice lo mismo, no hay un diagnostico certero sino aproximaciones hasta que se hace la autopsia post mortem. Con la única ventaja que los profesionales al llegar el paciente a consulta si saben ya con que tratan y no están buscando la quinta pata al gato por desconocimiento como en sus inicios.
No obstante hay mucha gente indiferente con este problema, los medios de comunicación no lo abordan a menos que alguien asista con este único propósito a un programa de radio o televisión o escriba en algún periódico o revista sobre el mismo. Por lo contrario el Alzheimer no es abordado por nadie de forma preocupante e interés.
Hace falta un local donde reciban atención las personas de bajo recursos, pues ir a una residencia requiere un costo que no está al alcance de cualquiera, es enfermedad costosa tanto económica como emocional.
No es fácil ante tan poca esperanza para los afectos tomar decisiones y caminar con valentía, el agotamiento no tarda en aparecer sino hay orden en la familia y turnos.
Si es difícil para ti asimilar el diagnostico lo es para el paciente que en sus inicios se siente asustadizo porque hay momentos en los que se pregunta qué le pasa a mi cabeza, se me olvidan las palabras , siento como agua dentro de ella, le cuesta expresarse y la enfermedad avanza.
Un día te conoce, y aunque olvide el nombre, sabe que eres alguien querido y cercano en otras ocasiones te llamara con lo que le salga o te ha de confundir con alguien.
No podemos negar que los medicamentos actuales hacen buen trabajo y que son muy importantes por lo tanto no pueden dejar de tomarlos. Tranquilizan al paciente, haciéndolo sentir relajado y se logra enlentecer el declive de la enfermedad. Suministrando el adecuado según cambia de fase la enfermedad. Sin descuidar orientar a los cuidadores para que no se vayan primero por el agotamiento ni se sientan solos en esos momentos de angustia. Esta enfermedad es larga, un año tras otro durante años es duro. Al familiar le cambia todo en la vida intentando sostener la esperanza de una solución mañana
La falta de memoria, la desorientación en espacios conocidos, la dificultad para realizar las labores cotidianas son señales que indican que la enfermedad de Alzheimer empieza a hacer su aparición.
Un fallo de memoria no siempre es Alzheimer, el problema está cuando se tiene mucha dificultad para recuperar el dato. Además en algunos se dan cambios de carácter, manías, obsesiones.
Finalmente hay que sostenerse en la fe, y aunque la enfermedad no tiene cura todavía, el tratamiento aporta lo suficiente solo debemos continuar apoyándonos y orando y saldremos victoriosos.
Autora
Raquel Demorizi
Nota: pueden tomar la información que deseen pero solicitamos a quienes nos visitan colocar siempre el nombre de su autor y/o la fuente de donde ha sido tomado, respetemos para que nos respeten.
Nota: pueden tomar la información que deseen pero solicitamos a quienes nos visitan colocar siempre el nombre de su autor y/o la fuente de donde ha sido tomado, respetemos para que nos respeten.
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