miércoles, 17 de febrero de 2016

Posible hallazgo de un medicamento eficaz contra el Alzheimer


Un equipo de neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Case Western Reserve University de Estados Unidos ha realizado un importante avance en el arduo camino por alcanzar la cura del Alzheimer. 

Los investigadores descubrieron que un medicamento concreto puede revertir rápidamente los déficits patológicos, cognitivos y de memoria que provoca esta enfermedad. Las pruebas con él fueron llevadas a cabo en ratones. 

Los resultados obtenidos con estos animales señalan que el Besarotene  realmente podría ayudar a las personas que padecen Alzheimer, una enfermedad que se calcula afecta actualmente a 26 millones de seres humanos en todo el mundo. 

El Bexarotene fue aprobado por la U.S. Food and Drug Administration para el tratamiento del cáncer hace más de una década. En los experimentos realizados, los científicos analizaron si esta sustancia podía servir también para tratar el Alzheimer. Los resultados obtenidos son más que prometedores, aseguran los autores del estudio

fuente Tendencias 21 de fecha 13-2-12

Mitos sobre la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una de las más temidas, probablemente porque no tiene cura y porque afecta la memoria y el cerebro de forma irreversible.
Mucho se habla acerca de esta enfermedad, sin embargo, no todo lo que se dice es cierto. Descubre a continuación mitos acerca de la enfermedad de Alzheimer y sus verdades.

1. Mito: La pérdida de memoria es normal

Es cierto que la memoria cambia a medida que se envejece, pero según explica el doctor James E. Galvin, “es importante distinguir entre una mente ocupada y la pérdida de memoria”.
Te puede tomar más tiempo recordar dónde pusiste algo o un nombre, pero tú eres capaz de volver a eso. Eso no es pérdida de memoria“, explica Galvin.
El experto dice que si te estás olvidando de cosas importantes como los nombres de los seres queridos o si hay cosas que ya no puedes hacer debido a problemas de memoria, debes visitar a un médico.

2. Mito: El ejercicio y la dieta previenen la enfermedad de Alzheimer

Aunque siempre es recomendable llevar un estilo de vida saludable, según los estudios, es cierto que una dieta saludable, hacer ejercicio aeróbico de forma regular, mantenerse socialmente activo y mantener su mente ocupada, se relaciona con menores probabilidades de contraer Alzheimer.
Sin embargo, esto no se aplica en todas las personas por igual, es decir, puede haber quienes llevan una vida saludable y están en riesgo de padecer Alzheimer. Por lo tanto, no hay ninguna prueba de que el estilo de vida prevenga la enfermedad de Alzheimer.

3. Mito: Sólo las personas mayores contraen Alzheimer

La edad es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, pero el inicio temprano de la enfermedad comienza antes de los 65 años. Estos casos representan sólo el 5% y el 10% de todos los casos en EE.UU.

4. Mito: La depresión causa enfermedad de Alzheimer

La depresión puede ser un signo temprano de enfermedad de Alzheimer, pero no causa la enfermedad de Alzheimer.
La relación entre las dos condiciones aún no es clara. “El tipo de depresión que precede a la enfermedad de Alzheimer es más suave, mientras que las personas con depresión que no padecen Alzheimer tienden a verse más gravemente afectados“, explica el profesor de neurología John Ringman.

5. Mito: La demencia es lo mismo que la enfermedad de Alzheimer

La demencia es un término genérico utilizado para describir la pérdida de memoria causada por cambios en el cerebro. Alzheimer es la forma más común de demencia, pero no la única.
Todas las personas con la enfermedad de Alzheimer tienen demencia, pero no todas las personas con demencia tiene la enfermedad de Alzheimer“, explica Galvin.

6. Mito: Los suplementos dietéticos protegen el cerebro

No ocurre esto con todos los suplementos. Los que han sido estudiados y han ofrecido más pruebas positivas son:el aceite de pescado, el ginkgo biloba y algunas vitaminas.
Por Alicia Borghi
fuente SANA SANA latino health magazine


Nuevas pistas contra el mal de Alzheimer


Se ha reprogramado células del tejido conjuntivo de la piel de pacientes con Alzheimer para producir neuronas, con el objetivo de obtener pistas sobre esta demencia para avanzar en el diagnóstico temprano y en la búsqueda de tratamientos efectivos.


Se estima que en todo el mundo hay 30 millones de personas con Alzhheimer, enfermedad que causa neurodegeneración y que típicamente ataca en la vejez. Es casi imposible diagnosticarla antes del desarrollo de síntomas, y actualmente no existen medicamentos que puedan cambiar su curso. 

Con la finalidad de conocer sus causas, los científicos han estudiado los tejidos cerebrales de pacientes fallecidos, exámenes de sangre y animales tan diversos como moscas de la fruta y peces. Hasta hace poco, no se había podido sondear las neuronas de pacientes con Alzheimer antes de que mostraran síntomas. 

“Para cuando se puede ver demencia en una persona, sus neuronas se han estado comportando anormalmente durante años, tal vez durante décadas o más”, dice Larry Goldstein, un neurocientífico de la Universidad de California, en San Diego, que encabezó el estudio recién publicado en internet por Nature. 

Descifrando los resultados 
Goldstein y su equipo crearon células madre pluripotentes inducidas (iPS, por sus siglas en inglés) de cuatro pacientes con Alzheimer y dos personas sin demencia. Las células iPS se hacen tratando fibroblastos, un tipo de célula cutánea, con factores de reprogramación para revertirlos a un estado similar al embrionario. 

Al igual que las células madre de las primeras etapas del embrión, las células iPS pueden formar cualquier tejido del cuerpo, incluyendo neuronas. 

Los investigadores generaron neuronas de pacientes con dos tipos de Alzheimer: familiar, causado por raras mutaciones heredadas en genes específicos, y esporádico, que resulta de una conjugación de factores genéticos y ambientales. 

Alzheimer en cápsula de Petri
A muchos investigadores les preocupa que estos modelos de “enfermedades en cápsula de Petri” basados en células iPS tal vez no sean un reflejo veraz de la enfermedad sino artificios del proceso de reprogramación.
 
Pero investigaciones previas han mostrado que neuronas con Alzheimer reprogramadas con un método distinto muestran algunos de los defectos moleculares presentes en las células de Alzheimer familiar del estudio de Goldstein. 

Esas neuronas vinieron de pacientes con mutaciones en otro gen de la enfermedad. Esto sugiere que ambos equipos están viendo cambios genuinos en las neuronas de pacientes con Alzheimer familiar y no diferencias aleatorias resultantes de la reprogramación, dice Asa Abeliovich, un neurocientífico de la Universidad de Columbia, en Nueva York, que encabezó el estudio previo. 

Abeliovich no está tan seguro de que las neuronas derivadas de pacientes con Alzheimer esporádico estén mostrando genuinas señales de la enfermedad. Podrían estar actuando variaciones genéticas no relacionadas u otras manipulaciones involucradas en la fabricación de células iPS. “Creo que es muy difícil decir si esto es simplemente suerte”, afirma. 

Goldstein concede que los investigadores tendrán que estudiar neuronas reprogramadas y otras de más pacientes con Alzheimer para realmente entender la demencia y sus causas.
 
Pero la esperanza es que estas células ayuden a los científicos a desarrollar nuevos medicamentos para administrarlos individualmente a los pacientes en la respuesta de sus neuronas re-programadas. 

Se podrían usar estas células para diagnosticar Alzheimer décadas antes de que los pacientes muestren síntomas, afirma Goldstein. Esto sería de poco uso en ausencia de terapias comprobadas, pero el diagnóstico temprano podría ayudar a que los científicos seleccionen pacientes para ensayos clínicos, destaca. 

“Estamos en una situación terrible con una enfermedad muy común y devastadora. Es devastadora financiera y emocionalmente para las familias que tienen que enfrentarla, y no tenemos nada que sirva para dar a los pacientes”, agrega Goldstein.
Por Ewen Callaway - Nature News. 2012

fuente archivo.losandes.com
de fecha 12 de febrero 2012'
periódico  Los Andes Opinión 

Nuestro deterioro comienza a los 45 años

Se pensaba o al menos así lo habían mostrado los estudios científicos- que el deterioro de nuestras capacidades cerebrales comenzaba a los 60 años.
Pero una nueva investigación encontró que estas funciones, que incluyen el razonamiento, la memoria y la comprensión, comienzan a deteriorarse desde los 45 años.

El estudio, llevado a cabo en la Universidad de Londres (UCL), analizó capacidades de memoria, vocabulario y comprensión.La investigación, publicada en British Medical Journal (BMJ) (Revista Médica Británica), siguió durante 10 años a 7.000 empleados públicos, hombres y mujeres de entre 45 y 70 años.
Los científicos encontraron un deterioro de 3,6% en el razonamiento mental tanto en hombres como mujeres de entre 45 y 49 años.
Esto demuestra, afirman los expertos, que nuestro deterioro cerebral comienza mucho antes de lo que se pensaba.
Y el hallazgo podría conducir a nuevas herramientas para diagnosticar la demencia más temprano.
Lo cual es importante porque los tratamientos para esta enfermedad son más efectivos cuando los pacientes comienzan a experimentar las discapacidades mentales.
La profesora Archana Singh-Manoux, del Centro para la Investigación de Epidemiología y Salud de la Población de Francia, quien dirigió el estudio en la UCL, analizó las funciones cognitivas de 5.198 hombres y 2.192 mujeres que trabajaron como empleados públicos británicos de 1997 a 2007.
Los participantes fueron sometidos a pruebas de memoria, vocabulario y comprensión auditiva y visual.
En el estudio se tomaron en cuenta factores como el nivel educativo de los participantes.

Crisis de la mediana edad

Los resultados de las pruebas mostraron que las puntuaciones de las capacidades cognitivas se deterioraban en todas las categorías, excepto la de vocabulario, y que el deterioro era más veloz entre las personas más mayores.
El estudio encontró una disminución de 9,6% en el razonamiento mental de los hombres de entre 65 y 70 años, un de 7,4% entre las mujeres de esa misma edad.
Para hombres y mujeres de entre 45 y 49 años, el deterioro fue de 3.6%.
"
Según la profesora Singh-Manoux, la evidencia del estudio demuestra que en la demencia interviene un deterioro cognitivo que dura entre dos o tres décadas.
"Ahora necesitamos investigar quién experimenta un deterioro cognitivo mayor que el promedio y cómo evitarlo" dice la investigadora.
"Definitivamente es posible lograr cierto nivel de prevención".
"Las tasas de demencia seguirán aumentando drásticamente y las conductas de salud como el tabaquismo y la actividad física están vinculados a los niveles de función cognitiva".
"Es importante identificar más temprano los factores de riesgo".
"Si la enfermedad ya ha comenzado en un individuo de 50 años pero sólo analizamos el riesgo del trastorno a los 60 años, ¿cómo podemos comenzar a separar la causa y el efecto?" plantea la investigadora.
La doctora Anne Corbett, de la organización Alzheimer's Society, afirma que el estudio ofrece nueva información importante sobre el deterioro cognitivo, pero todavía quedan varias preguntas que resolver.
"El estudio no nos dice si alguna de estas personas posteriormente desarrolló demencia, o qué tan factible hubiera sido que un médico general detectara esos cambios tempranos" dice la experta.
"Ahora necesitamos más estudios que nos ayuden a entender más ampliamente cómo medir los cambios en el cerebro para poder mejorar el diagnóstico de la demencia", agrega.
Otros expertos afirman que, mientras se obtiene esa evidencia, podemos comenzar ahora a hacer cambios en nuestro estilo de vida que ayuden a prevenir este deterioro.

Tal como señala el doctor Simon Ridley, de la organización Alzheimer Research Uk, "aunque todavía no contamos con una forma segura de prevenir la demencia, sabemos que los simples cambios en el estilo de vida, como comer una dieta sana, no fumar y mantener un control de la presión arterial y el colesterol, pueden reducir el riesgo de la enfermedad".

Aunque todavía no contamos con una forma segura de prevenir la demencia, sabemos que los simples cambios en el estilo de vida, como comer una dieta sana, no fumar y mantener un control de la presión arterial y el colesterol, pueden reducir el riesgo de la enfermedad"
Dr. Simon Ridley

fuente BBC Mundo Noticias
de fecha 6-1-12

Hallan cómo se propaga el Alzheimer en el cerebro

Científicos en Estados Unidos descubrieron cómo la enfermedad de Alzheimer se propaga en áreas vulnerables del cerebro "infectando" a una neurona tras otra.
.
Sin embargo, en lugar de un virus o una bacteria, el responsable es una proteína que se extiende a lo largo de los circuitos cerebrales, aseguran los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia.
El hallazgo fue llevado a cabo en ratones pero podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad, por ejemplo medicamentos que detengan la progresión de la proteína responsable, afirman los científicos en la revista PLoS One.
Durante años los científicos han intentado descubrir si la enfermedad de Alzheimer comienza de forma aislada en distintas regiones vulnerables del cerebro en distintos momentos, o si se inicia en una región y posteriormente se propaga a zonas interconectadas.
La nueva investigación, que fue llevada a cabo con un modelo de ratones genéticamente modificados que tenían una forma de Alzheimer, demostró que esta última hipótesis parece ser la correcta.
Los científicos encontraron en el cerebro de los animales que la alteración de una proteína que se encuentra en las neuronas, llamada tau, que normalmente se encarga de regular la estabilidad del tránsito de las células, se propaga de forma anormal "saltando" de una neurona a otra.
Los investigadores creen que otras enfermedades neurodegenerativas, como la de Parkinson, podrían también ser resultado de esta alteración.
Se sabe que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas -o depósitos- de una proteína llamada beta-amiloide y de un conglomerado de fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas.
Estas fibrillas están compuestas de proteína tau.

Propagación

Estudios en cerebros de pacientes que fallecieron con Alzheimer han mostrado que la enfermedad, especialmente cuando están presentes las fibrillas de proteína tau, se inicia en una región del cerebro llamada corteza entorrinal, la cual juega un papel clave en la memoria.
Después, a medida que el trastorno progresa, parece afectar áreas anatómicamente interconectadas y cada vez más importantes en el cerebro.
Hasta ahora los estudios habían apoyado este patrón de propagación de Alzheimer, pero no se había podido demostrar de forma concluyente que realmente fuera así.

Ahora, gracias a la creación de un nuevo modelo de ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer los científicos parecen haber encontrado evidencia clara de que es así.
Los ratones fueron diseñados para que el gen de la proteína tau anormal se activara en la corteza entorrinal.
Los científicos analizaron el cerebro de los animales durante distintos períodos durante 22 meses para trazar un mapa de la propagación de la proteína anormal.
Encontraron que a medida que los ratones envejecían la proteína tau se trasladaba por una red de circuitos neuronales, desde la corteza entorrinal hacia otras regiones del cerebro
La proteína anormal, dicen los científicos, pasaba de una neurona a otra a través de las uniones que éstas utilizan para comunicarse entre sí, las llamadas sinapsis.
"Este patrón es el mismo que hemos visto durante las etapas más tempranas de la enfermedad Alzheimer en humanos", explica la profesora Karen Duff, quien dirigió el estudio.
Lo cual, agrega, tiene implicaciones muy importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos.
"Un tratamiento podría potencialmente atacar la proteína tau durante su fase extra-celular, cuando atraviesa de una célula a otra", dice la profesora Duff.
"Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis".

"Esto podría evitar que la enfermedad se propague hacia otras regiones del cerebro, lo cual está asociado a las formas más severas de demencia", agrega la investigadora.

Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis"
Prof. Karen Duff

fuente BBC Mundo Noticias  
de fecha 2-12-12

Hallan forma de revertir los efectos del Alzheimer en el cerebro

Científicos en Estados Unidos lograron, con un fármaco que se utiliza para cáncer, despejar las perjudiciales placas de proteína que se forman en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.

En el estudio con ratones, el fármaco, aprobado para uso en cáncer de piel, logró limpiar las placas "a una velocidad sin precedentes", afirma la investigación publicada en la revista Science.

Se piensa que una de las principales características de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de fragmentos de una proteína, llamada beta-amiloide.Y pruebas posteriores mostraron una mejora en las funciones cerebrales de los animales, agrega.
Todos los seres humanos producen esta proteína en el cerebro, pero en las personas sanas hay un mecanismo que ayuda a la descomposición de estos fragmentos.
En los pacientes con Alzheimer, sin embargo, este mecanismo no funciona y esto provoca la acumulación y formación de placas de beta-amiloide que resultan en el daño y muerte de neuronas y eventualmente los problemas de memoria y otras incapacidades cognitivas.
La limpieza de estas placas ha sido durante años la base de varias investigaciones y ya hay fármacos que se están probando en ensayos clínicos humanos.

Placas dañinas

En el cerebro la encargada de la función de limpieza de beta-amiloide es una proteína llamada ApoE, de la cual existen diferentes versiones.
Se sabe que la gente que tiene la variante ApoE4 de esta proteína es la que está en mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
En el nuevo estudio los científicos de la Universidad Case Western Reserve en Ohio se centraron en buscar formas de incrementar los niveles de ApoE, lo cual, en teoría, debería ayudar a reducir los niveles de beta-amiloide en el cerebro.
En los experimentos con un modelo de ratones con una forma de Alzheimer probaron un medicamento, llamado bexaroteno, que se utiliza para tratar tumores de piel.

En el grupo de ratones jóvenes observaron que después de suministrar una 
dosis del fármaco los niveles de beta-amiloide "se redujeron rápidamente" en seis horas.
Y lograron mantener una reducción de 25% durante 70 horas.
En los animales más viejos con placas amiloides ya establecidas, lograron con siete días de tratamiento reducir a la mitad el nivel de placas en el cerebro.
Los científicos también observaron mejoras en la función cerebral de los ratones después del tratamiento, en pruebas como construcción de nidos, rendimiento en un laberinto y recuerdo de choques eléctricos.
"Éste es un hallazgo sin precedentes", afirma la doctora Paige Cramer, quien dirigió el estudio.
"Previamente, el mejor tratamiento disponible para Alzheimer en ratones tardaba varios meses para poder reducir las placas en el cerebro".
La investigadora subraya, sin embargo, que la investigación está todavía en sus primeras etapas y ahora habrá que confirmar si se pueden obtener los mismos resultados en humanos.
Pero según el profesor Gary Landreth, quien también participó en el estudio, el hallazgo "es particularmente estimulante y provechoso" y "promete potencialmente poder conducir a una terapia para la enfermedad de Alzheimer".
El científico expresa, sin embargo, que el fármaco sólo ha sido probado en tres modelos de ratones que simulan las primeras etapas de la enfermedad y no en la enfermedad establecida.
Advierte que todavía no se ha demostrado que el fármaco funcione en pacientes con Alzheimer y que aún se desconoce cuál dosis funcionaría.
"Necesitamos dejar muy en claro que el fármaco funcionó bastante bien en modelos animales con la enfermedad. Nuestro siguiente objetivo es asegurarnos de que actúa de forma similar en humanos", expresa el profesor Landreth.
El equipo de investigadores está ahora preparando ensayos clínicos en un grupo pequeño de personas para ver si se pueden obtener efectos similares.
Encontrar un fármaco capaz de revertir o al menos detener los síntomas de Alzheimer y otras formas de demencia se ha convertido en asunto de urgencia en todo el mundo.

Se calcula que actualmente unos 26 millones de personas sufren alguna forma de demencia en el mundo y se predice que la cifra se duplicará cada 20 años para alcanzar 81 millones en el 2040

Éste es un hallazgo sin precedentes. Previamente, el mejor tratamiento disponible para Alzheimer en ratones tardaba varios meses para poder reducir las placas en el cerebro"
Dra. Paige Cramer

fuente BBC Mundo Noticias de fecha 1-2-12

frase del ganador del Nobel de Medicina oncólogo brasileño Drauzio Varella

Esta frase la ha dicho el ganador del Nobel de Medicina (el oncólogo brasileño Drauzio Varella).

"En el mundo actual, se está invirtiendo cinco veces más en medicamentos para la virilidad masculina y silicona para las mujeres, que en la cura del Alzheimer. De aquí a algunos años, tendremos viejas de tetas grandes y viejos con pene duro, pero ninguno de ellos se acordará para que sirven". 

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