Una hormona de grasa aumenta el riesgo de Alzheimer en las mujeres

Investigadores hallaron que el exceso de peso podría ser un factor importante en el aumento de las probabilidades de padecer demencia

Que las personas estén acostumbradas a hacer tres comidas y consigan los nutrientes que necesitan (...) puede ser vital para su salud mental

La adiponectina, producida por las células grasas, protege contra la diabetes pero aumenta el riesgo de demencia 

(CNN) — Algunos factores de riesgo para padecer demencia, como envejecer y tener antecedentes familiares, no se pueden prevenir, pero un nuevo estudio demuestra que las hormonas producidas por el exceso de peso en el centro del cuerpo pueden ser otro factor de riesgo, especialmente para las mujeres.

Una mayor presencia de la hormona adiponectina puede aumentar el riesgo de pérdida de la función cerebral y de padecer Alzheimer, según un informe publicado este lunes en Archives of Neurology.

De acuerdo con el World Alzheimer's Reeport  actualmente 36 millones de personas en todo el mundo están afectadas por la demencia, y se espera que el número se duplique en los próximos 20 años. El Alzheimer es la forma más común de demencia; afecta a 80% de los ancianos y según la Alzheimer's Association dos tercios de los pacientes son mujeres.

La adiponectina es una hormona producida por las células de grasa que ayuda a regular el metabolismo y la respuesta del cuerpo a la insulina. Está demostrado que los mayores niveles de adiponectina ayudan a reducir el riesgo de diabetes tipo 2. Sin embargo, los autores encontraron que las mujeres mayores que habían desarrollado demencia también tenían niveles más altos de esta hormona.

El médico Ernst Schaefer, director del Laboratorio de Metabolismo de Lípidos de la Universidad Tufts, y uno de los autores del estudio, quedó sorprendido por los hallazgos. "Esperábamos que la adiponectina protegiera contra la demencia, y resultó ser todo lo contrario".

Los niveles elevados de adiponectina aumentaron la probabilidad de desarrollar demencia en 60%, y de desarrollar enfermedad de Alzheimer en 90% en las personas estudiadas, de acuerdo con el estudio.

Los autores del análisis dieron seguimiento a 841 hombres y mujeres que formaban parte de la generación original de los pacientes incluidos en el famoso Framingham Heart Study (Estudio del Corazón de Framingham). Ese estudio comenzó con el seguimiento de más de 5,000 pacientes en 1948 para tener una mejor idea de los factores que producían la enfermedad cardiovascular.

Aunque el Framingham Heart Study inicialmente tenía un número similar de participantes hombres y mujeres, para cuando los pacientes fueron analizados para el estudio de la demencia, a partir de finales de 1980, la mayoría de los pacientes que aún vivían eran mujeres.

De las 541 mujeres que fueron seguidas para observar la demencia durante los siguientes 13 años, 159 desarrollaron algún tipo de demencia, incluyendo 125 casos de Alzheimer. Además de la adiponectina, el estudio también dio seguimiento a los niveles de homocisteína y glucosa.

Schaefer sugirió que este estudio de demencia podría indicar una conexión entre la nutrición y la demencia. Se encontró que los niveles de adiponectina estaban inversamente correlacionados al índice de masa corporal o IMC. Se encontró que las mujeres mayores con un índice de masa corporal mayor, tenían niveles más bajos de adiponectina, y menores tasas de demencia.

Aunque Schaefer mencionó que estos factores probablemente también aplicaban para los hombres, dijo que, por desgracia, los números no estaban allí para apoyar esta teoría, debido al bajo número de hombres que sigue participando en el estudio.

Dijo que para las mujeres mayores de 60 años "posiblemente no sea algo bueno ser muy delgadas". Pero tener sobrepeso puede conducir a otras enfermedades como diabetes y enfermedades del corazón. A medida que las personas envejecen, Schaefer dice que la nutrición debería ser una gran preocupación.

"Tenemos que asegurarnos de que las personas estén acostumbradas a hacer tres comidas y consigan los nutrientes que necesitan. Puede ser vital para su salud mental".

por Nadia Kounang 

fuente mexico.cnn.com

Una nueva prueba permitirá diagnosticar Alzheimer en etapas tempranas

(CNN) — Los científicos están descubriendo más pistas para determinar si las personas con síntomas de demencia leve corren riesgo de padecer Alzheimer.

Un nuevo estudio sugiere que los biomarcadores que se encuentran en el líquido cefalorraquídeo (el líquido que rodea a la médula espinal y al cerebro y actúa como un colchón de protección) pueden predecir quién desarrollará Alzheimer en el 90% de los casos de pacientes con deterioro cognitivo leve, una afección que se caracteriza por problemas de memoria medibles.

Los investigadores reportaron estos hallazgos en la revista Archives of General Psychiatry.

Los pacientes fueron monitoreados durante un periodo de cuatro a 12 años, con una mediana de 9.2 años, en el seguimiento clínico más largo realizado entre pacientes que comienzan a mostrar deterioro cognitivo leve, informaron los investigadores.

Saber cuál paciente con deterioro cognitivo leve llegará a desarrollar Alzheimer es una información vital para los investigadores que buscan tratamientos para esta fatal enfermedad cerebral. El pensamiento actual es que las intervenciones serán más eficaces cuando se administren a un paciente lo más pronto posible, dijo Brickman.

Los ensayos clínicos podrán enfocar mejor sus esfuerzos si se sabe cuáles pacientes están en las primeras etapas del Alzheimer. Por lo general, entre el 30% y el 60% de los pacientes con deterioro cognitivo leve muestran síntomas subyacentes de la enfermedad de Alzheimer, así que no todas las personas con esta condición son candidatas adecuadas para la prueba clínica de Alzheimer.

Los investigadores se enfocaron en dos marcadores biológicos que de manera previa se consideraban implicados en la enfermedad de Alzheimer: un tipo de proteína llamada beta-amiloide, y otra llamada tau. Los expertos creen que una disminución de la beta-amiloide en el líquido de la médula espinal está asociada con una acumulación tóxica de la proteína en el cerebro, lo que provoca la formación de placas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer.

La proteína tau ha estado ligada a ovillos neurofibrilares en el cerebro; los investigadores han encontrado que un aumento de la tau en el líquido cefalorraquídeo también está asociado con la enfermedad de Alzheimer.

Algunos de los participantes, quienes fueron hallados originalmente estables con deterioro cognitivo leve después de cinco años, procedieron a desarrollar la enfermedad de Alzheimer durante el seguimiento más largo. 

Esto sugiere que un periodo de seguimiento de cinco años no es suficiente para determinar qué tan bien los biomarcadores pueden predecir cuáles pacientes desarrollarán la enfermedad de Alzheimer, dijeron los investigadores.

La asociación entre los biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo y la enfermedad de Alzheimer fue descrita también en estudios en diciembre de 2009 y agosto de 2010, basándose en la idea de que una punción lumbar puede ser útil en la predicción de la enfermedad de Alzheimer.

Cuando este tipo de estudios se publican, Brickman y otros médicos reciben llamadas de adultos mayores preguntando si deberían someterse a una punción lumbar para evaluar su riesgo. Pero es demasiado pronto para usar esto como una herramienta de diagnóstico en la práctica clínica, dice Brickman. Se espera que en el futuro las personas asintomáticas puedan hacerse una prueba de biomarcadores para determinar si algún día padecerán Alzheimer, pero eso no es posible en estos momentos, añade.

“Lo que yo digo a la gente es: Si estás preocupado acerca de tu capacidad de pensamiento, debes hacer una cita con un neuropsicólogo o un neurólogo para recibir una evaluación. La forma de diagnosticar la enfermedad de Alzheimer es evaluar el comportamiento y el perfil médico de factores de riesgo, no observando los marcadores biológicos en este momento”, dijo Brinkman.

A medida que los científicos consiguen una visión más clara sobre la predicción de la enfermedad de Alzheimer, los adultos mayores podrían tener problemas con la cuestión de si quieren saber su riesgo, sobre todo porque todavía no hay cura. Algunas personas quieren inscribirse en los ensayos clínicos tan pronto como comienzan a mostrar síntomas, mientras que otros prefieren ignorar su estado debido a que no hay cura. Sin embargo, en la búsqueda de tratamientos, los investigadores dependen de la voluntad de las personas para contribuir a la ciencia.

fuente 

cnnespanol.cnn.com

Posible hallazgo de un medicamento eficaz contra el Alzheimer

Un equipo de neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Case Western Reserve University de Estados Unidos ha realizado un importante avance en el arduo camino por alcanzar la cura del Alzheimer. 

Los investigadores descubrieron que un medicamento concreto puede revertir rápidamente los déficits patológicos, cognitivos y de memoria que provoca esta enfermedad. Las pruebas con él fueron llevadas a cabo en ratones. 

Los resultados obtenidos con estos animales señalan que el Besarotene  realmente podría ayudar a las personas que padecen Alzheimer, una enfermedad que se calcula afecta actualmente a 26 millones de seres humanos en todo el mundo. 

El Bexarotene fue aprobado por la U.S. Food and Drug Administration para el tratamiento del cáncer hace más de una década. En los experimentos realizados, los científicos analizaron si esta sustancia podía servir también para tratar el Alzheimer. Los resultados obtenidos son más que prometedores, aseguran los autores del estudio

fuente Tendencias 21 de fecha 13-2-12

Nuevas pistas contra el mal de Alzheimer

Se ha reprogramado células del tejido conjuntivo de la piel de pacientes con Alzheimer para producir neuronas, con el objetivo de obtener pistas sobre esta demencia para avanzar en el diagnóstico temprano y en la búsqueda de tratamientos efectivos.

Se estima que en todo el mundo hay 30 millones de personas con Alzhheimer, enfermedad que causa neurodegeneración y que típicamente ataca en la vejez. Es casi imposible diagnosticarla antes del desarrollo de síntomas, y actualmente no existen medicamentos que puedan cambiar su curso. 

Con la finalidad de conocer sus causas, los científicos han estudiado los tejidos cerebrales de pacientes fallecidos, exámenes de sangre y animales tan diversos como moscas de la fruta y peces. Hasta hace poco, no se había podido sondear las neuronas de pacientes con Alzheimer antes de que mostraran síntomas. 

“Para cuando se puede ver demencia en una persona, sus neuronas se han estado comportando anormalmente durante años, tal vez durante décadas o más”, dice Larry Goldstein, un neurocientífico de la Universidad de California, en San Diego, que encabezó el estudio recién publicado en internet por Nature. 

Descifrando los resultados 
Goldstein y su equipo crearon células madre pluripotentes inducidas (iPS, por sus siglas en inglés) de cuatro pacientes con Alzheimer y dos personas sin demencia. Las células iPS se hacen tratando fibroblastos, un tipo de célula cutánea, con factores de reprogramación para revertirlos a un estado similar al embrionario. 

Al igual que las células madre de las primeras etapas del embrión, las células iPS pueden formar cualquier tejido del cuerpo, incluyendo neuronas. 

Los investigadores generaron neuronas de pacientes con dos tipos de Alzheimer: familiar, causado por raras mutaciones heredadas en genes específicos, y esporádico, que resulta de una conjugación de factores genéticos y ambientales. 

Alzheimer en cápsula de Petri
A muchos investigadores les preocupa que estos modelos de “enfermedades en cápsula de Petri” basados en células iPS tal vez no sean un reflejo veraz de la enfermedad sino artificios del proceso de reprogramación.
 
Pero investigaciones previas han mostrado que neuronas con Alzheimer reprogramadas con un método distinto muestran algunos de los defectos moleculares presentes en las células de Alzheimer familiar del estudio de Goldstein. 

Esas neuronas vinieron de pacientes con mutaciones en otro gen de la enfermedad. Esto sugiere que ambos equipos están viendo cambios genuinos en las neuronas de pacientes con Alzheimer familiar y no diferencias aleatorias resultantes de la reprogramación, dice Asa Abeliovich, un neurocientífico de la Universidad de Columbia, en Nueva York, que encabezó el estudio previo. 

Abeliovich no está tan seguro de que las neuronas derivadas de pacientes con Alzheimer esporádico estén mostrando genuinas señales de la enfermedad. Podrían estar actuando variaciones genéticas no relacionadas u otras manipulaciones involucradas en la fabricación de células iPS. “Creo que es muy difícil decir si esto es simplemente suerte”, afirma. 

Goldstein concede que los investigadores tendrán que estudiar neuronas reprogramadas y otras de más pacientes con Alzheimer para realmente entender la demencia y sus causas.
 
Pero la esperanza es que estas células ayuden a los científicos a desarrollar nuevos medicamentos para administrarlos individualmente a los pacientes en la respuesta de sus neuronas re-programadas. 

Se podrían usar estas células para diagnosticar Alzheimer décadas antes de que los pacientes muestren síntomas, afirma Goldstein. Esto sería de poco uso en ausencia de terapias comprobadas, pero el diagnóstico temprano podría ayudar a que los científicos seleccionen pacientes para ensayos clínicos, destaca. 

“Estamos en una situación terrible con una enfermedad muy común y devastadora. Es devastadora financiera y emocionalmente para las familias que tienen que enfrentarla, y no tenemos nada que sirva para dar a los pacientes”, agrega Goldstein.
Por Ewen Callaway - Nature News. 2012

fuente archivo.losandes.com
de fecha 12 de febrero 2012'
periódico  Los Andes Opinión 

Nuestro deterioro comienza a los 45 años

Se pensaba o al menos así lo habían mostrado los estudios científicos- que el deterioro de nuestras capacidades cerebrales comenzaba a los 60 años.

Pero una nueva investigación encontró que estas funciones, que incluyen el razonamiento, la memoria y la comprensión, comienzan a deteriorarse desde los 45 años.

El estudio, llevado a cabo en la Universidad de Londres (UCL), analizó capacidades de memoria, vocabulario y comprensión.La investigación, publicada en British Medical Journal (BMJ) (Revista Médica Británica), siguió durante 10 años a 7.000 empleados públicos, hombres y mujeres de entre 45 y 70 años.

Los científicos encontraron un deterioro de 3,6% en el razonamiento mental tanto en hombres como mujeres de entre 45 y 49 años.

Esto demuestra, afirman los expertos, que nuestro deterioro cerebral comienza mucho antes de lo que se pensaba.

Y el hallazgo podría conducir a nuevas herramientas para diagnosticar la demencia más temprano.

Lo cual es importante porque los tratamientos para esta enfermedad son más efectivos cuando los pacientes comienzan a experimentar las discapacidades mentales.

La profesora Archana Singh-Manoux, del Centro para la Investigación de Epidemiología y Salud de la Población de Francia, quien dirigió el estudio en la UCL, analizó las funciones cognitivas de 5.198 hombres y 2.192 mujeres que trabajaron como empleados públicos británicos de 1997 a 2007.

Los participantes fueron sometidos a pruebas de memoria, vocabulario y comprensión auditiva y visual.

En el estudio se tomaron en cuenta factores como el nivel educativo de los participantes.

Crisis de la mediana edad

Los resultados de las pruebas mostraron que las puntuaciones de las capacidades cognitivas se deterioraban en todas las categorías, excepto la de vocabulario, y que el deterioro era más veloz entre las personas más mayores.

El estudio encontró una disminución de 9,6% en el razonamiento mental de los hombres de entre 65 y 70 años, un de 7,4% entre las mujeres de esa misma edad.

Para hombres y mujeres de entre 45 y 49 años, el deterioro fue de 3.6%.

"

Según la profesora Singh-Manoux, la evidencia del estudio demuestra que en la demencia interviene un deterioro cognitivo que dura entre dos o tres décadas.

"Ahora necesitamos investigar quién experimenta un deterioro cognitivo mayor que el promedio y cómo evitarlo" dice la investigadora.

"Definitivamente es posible lograr cierto nivel de prevención".

"Las tasas de demencia seguirán aumentando drásticamente y las conductas de salud como el tabaquismo y la actividad física están vinculados a los niveles de función cognitiva".

"Es importante identificar más temprano los factores de riesgo".

"Si la enfermedad ya ha comenzado en un individuo de 50 años pero sólo analizamos el riesgo del trastorno a los 60 años, ¿cómo podemos comenzar a separar la causa y el efecto?" plantea la investigadora.

La doctora Anne Corbett, de la organización Alzheimer's Society, afirma que el estudio ofrece nueva información importante sobre el deterioro cognitivo, pero todavía quedan varias preguntas que resolver.

"El estudio no nos dice si alguna de estas personas posteriormente desarrolló demencia, o qué tan factible hubiera sido que un médico general detectara esos cambios tempranos" dice la experta.

"Ahora necesitamos más estudios que nos ayuden a entender más ampliamente cómo medir los cambios en el cerebro para poder mejorar el diagnóstico de la demencia", agrega.

Otros expertos afirman que, mientras se obtiene esa evidencia, podemos comenzar ahora a hacer cambios en nuestro estilo de vida que ayuden a prevenir este deterioro.

Tal como señala el doctor Simon Ridley, de la organización Alzheimer Research Uk, "aunque todavía no contamos con una forma segura de prevenir la demencia, sabemos que los simples cambios en el estilo de vida, como comer una dieta sana, no fumar y mantener un control de la presión arterial y el colesterol, pueden reducir el riesgo de la enfermedad".

Aunque todavía no contamos con una forma segura de prevenir la demencia, sabemos que los simples cambios en el estilo de vida, como comer una dieta sana, no fumar y mantener un control de la presión arterial y el colesterol, pueden reducir el riesgo de la enfermedad"

Dr. Simon Ridley

fuente BBC Mundo Noticias

de fecha 6-1-12

Hallan cómo se propaga el Alzheimer en el cerebro

Científicos en Estados Unidos descubrieron cómo la enfermedad de Alzheimer se propaga en áreas vulnerables del cerebro "infectando" a una neurona tras otra.

.

Sin embargo, en lugar de un virus o una bacteria, el responsable es una proteína que se extiende a lo largo de los circuitos cerebrales, aseguran los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia.

El hallazgo fue llevado a cabo en ratones pero podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad, por ejemplo medicamentos que detengan la progresión de la proteína responsable, afirman los científicos en la revista PLoS One.

Durante años los científicos han intentado descubrir si la enfermedad de Alzheimer comienza de forma aislada en distintas regiones vulnerables del cerebro en distintos momentos, o si se inicia en una región y posteriormente se propaga a zonas interconectadas.

La nueva investigación, que fue llevada a cabo con un modelo de ratones genéticamente modificados que tenían una forma de Alzheimer, demostró que esta última hipótesis parece ser la correcta.

Los científicos encontraron en el cerebro de los animales que la alteración de una proteína que se encuentra en las neuronas, llamada tau, que normalmente se encarga de regular la estabilidad del tránsito de las células, se propaga de forma anormal "saltando" de una neurona a otra.

Los investigadores creen que otras enfermedades neurodegenerativas, como la de Parkinson, podrían también ser resultado de esta alteración.

Se sabe que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas -o depósitos- de una proteína llamada beta-amiloide y de un conglomerado de fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas.

Estas fibrillas están compuestas de proteína tau.

Propagación

Estudios en cerebros de pacientes que fallecieron con Alzheimer han mostrado que la enfermedad, especialmente cuando están presentes las fibrillas de proteína tau, se inicia en una región del cerebro llamada corteza entorrinal, la cual juega un papel clave en la memoria.

Después, a medida que el trastorno progresa, parece afectar áreas anatómicamente interconectadas y cada vez más importantes en el cerebro.

Hasta ahora los estudios habían apoyado este patrón de propagación de Alzheimer, pero no se había podido demostrar de forma concluyente que realmente fuera así.

Ahora, gracias a la creación de un nuevo modelo de ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer los científicos parecen haber encontrado evidencia clara de que es así.

Los ratones fueron diseñados para que el gen de la proteína tau anormal se activara en la corteza entorrinal.

Los científicos analizaron el cerebro de los animales durante distintos períodos durante 22 meses para trazar un mapa de la propagación de la proteína anormal.

Encontraron que a medida que los ratones envejecían la proteína tau se trasladaba por una red de circuitos neuronales, desde la corteza entorrinal hacia otras regiones del cerebro

La proteína anormal, dicen los científicos, pasaba de una neurona a otra a través de las uniones que éstas utilizan para comunicarse entre sí, las llamadas sinapsis.

"Este patrón es el mismo que hemos visto durante las etapas más tempranas de la enfermedad Alzheimer en humanos", explica la profesora Karen Duff, quien dirigió el estudio.

Lo cual, agrega, tiene implicaciones muy importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos.

"Un tratamiento podría potencialmente atacar la proteína tau durante su fase extra-celular, cuando atraviesa de una célula a otra", dice la profesora Duff.

"Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis".

"Esto podría evitar que la enfermedad se propague hacia otras regiones del cerebro, lo cual está asociado a las formas más severas de demencia", agrega la investigadora.

Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis"

Prof. Karen Duff

fuente BBC Mundo Noticias  

de fecha 2-12-12

Hallan forma de revertir los efectos del Alzheimer en el cerebro

Científicos en Estados Unidos lograron, con un fármaco que se utiliza para cáncer, despejar las perjudiciales placas de proteína que se forman en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.

En el estudio con ratones, el fármaco, aprobado para uso en cáncer de piel, logró limpiar las placas "a una velocidad sin precedentes", afirma la investigación publicada en la revista Science.

Se piensa que una de las principales características de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de fragmentos de una proteína, llamada beta-amiloide.Y pruebas posteriores mostraron una mejora en las funciones cerebrales de los animales, agrega.

Todos los seres humanos producen esta proteína en el cerebro, pero en las personas sanas hay un mecanismo que ayuda a la descomposición de estos fragmentos.

En los pacientes con Alzheimer, sin embargo, este mecanismo no funciona y esto provoca la acumulación y formación de placas de beta-amiloide que resultan en el daño y muerte de neuronas y eventualmente los problemas de memoria y otras incapacidades cognitivas.

La limpieza de estas placas ha sido durante años la base de varias investigaciones y ya hay fármacos que se están probando en ensayos clínicos humanos.

Placas dañinas

En el cerebro la encargada de la función de limpieza de beta-amiloide es una proteína llamada ApoE, de la cual existen diferentes versiones.

Se sabe que la gente que tiene la variante ApoE4 de esta proteína es la que está en mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

En el nuevo estudio los científicos de la Universidad Case Western Reserve en Ohio se centraron en buscar formas de incrementar los niveles de ApoE, lo cual, en teoría, debería ayudar a reducir los niveles de beta-amiloide en el cerebro.

En los experimentos con un modelo de ratones con una forma de Alzheimer probaron un medicamento, llamado bexaroteno, que se utiliza para tratar tumores de piel.

En el grupo de ratones jóvenes observaron que después de suministrar una 

dosis del fármaco los niveles de beta-amiloide "se redujeron rápidamente" en seis horas.

Y lograron mantener una reducción de 25% durante 70 horas.

En los animales más viejos con placas amiloides ya establecidas, lograron con siete días de tratamiento reducir a la mitad el nivel de placas en el cerebro.

Los científicos también observaron mejoras en la función cerebral de los ratones después del tratamiento, en pruebas como construcción de nidos, rendimiento en un laberinto y recuerdo de choques eléctricos.

"Éste es un hallazgo sin precedentes", afirma la doctora Paige Cramer, quien dirigió el estudio.

"Previamente, el mejor tratamiento disponible para Alzheimer en ratones tardaba varios meses para poder reducir las placas en el cerebro".

La investigadora subraya, sin embargo, que la investigación está todavía en sus primeras etapas y ahora habrá que confirmar si se pueden obtener los mismos resultados en humanos.

Pero según el profesor Gary Landreth, quien también participó en el estudio, el hallazgo "es particularmente estimulante y provechoso" y "promete potencialmente poder conducir a una terapia para la enfermedad de Alzheimer".

El científico expresa, sin embargo, que el fármaco sólo ha sido probado en tres modelos de ratones que simulan las primeras etapas de la enfermedad y no en la enfermedad establecida.

Advierte que todavía no se ha demostrado que el fármaco funcione en pacientes con Alzheimer y que aún se desconoce cuál dosis funcionaría.

"Necesitamos dejar muy en claro que el fármaco funcionó bastante bien en modelos animales con la enfermedad. Nuestro siguiente objetivo es asegurarnos de que actúa de forma similar en humanos", expresa el profesor Landreth.

El equipo de investigadores está ahora preparando ensayos clínicos en un grupo pequeño de personas para ver si se pueden obtener efectos similares.

Encontrar un fármaco capaz de revertir o al menos detener los síntomas de Alzheimer y otras formas de demencia se ha convertido en asunto de urgencia en todo el mundo.

Se calcula que actualmente unos 26 millones de personas sufren alguna forma de demencia en el mundo y se predice que la cifra se duplicará cada 20 años para alcanzar 81 millones en el 2040

Éste es un hallazgo sin precedentes. Previamente, el mejor tratamiento disponible para Alzheimer en ratones tardaba varios meses para poder reducir las placas en el cerebro"

Dra. Paige Cramer

fuente BBC Mundo Noticias de fecha 1-2-12

La familia y los amigos parecen detectar mejor los inicios de la demencia

Un estudio halla que interrogar rápidamente a las personas más cercanas al paciente resulta más preciso que la evaluación médica

Una investigación reciente sugiere que cuando se trata del inicio de la enfermedad de Alzheimer, la familia y los amigos más cercanos de una persona pueden detectar mejor las señales iniciales de problemas que las evaluaciones tradicionales de los médicos.

El hallazgo, sobre el que se informa en línea en la revista Brain, se basa en la aparente precisión de las observaciones recolectadas de la familia y de los amigos en respuesta a un cuestionario cuidadosamente diseñado sobre demencia que se consigue en varios idiomas y ya está en uso en clínicas de todo el mundo.

El cuestionario, conocido como Ascertain Dementia 8 (Determinación de la demencia o AD8), está diseñado para obtener observaciones sobre el juicio, los niveles de actividad, la capacidad de aprendizaje, la falta de memoria, la repetitividad y las capacidades generales de pensamiento.

Los investigadores hallaron que las respuestas de la familia y de los amigos al cuestionario, que se puede llenar en dos minutos, parecen correlacionarse de manera precisa con indicadores biológicos de enfermedad de Alzheimer con más frecuencia que las pruebas estándares de los médicos.

Evaluaron datos de los cuestionarios acerca de más de 250 personas que habían completado evaluaciones tradicionales de demencia, y a quienes se les habían practicado pruebas de fluidos espinal y escáneres de placa cerebral en busca de marcadores biológicos de la enfermedad.

“A partir de los resultados, la AD8 parece ser superior a las pruebas convencionales en su capacidad para detectar señales preliminares de demencia”, aseguró en un comunicado de prensa de la Universidad de Washington el Dr. John C. Morris, coautor del estudio y director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer Knight de la Facultad de medicina de esta universidad de San Luis.

“No nos puede decir si la demencia es causada por el alzheimer o por otros trastornos, pero nos permite saber si existe la necesidad de evaluaciones más extensas para determinarlo”, explicó.

Morris también sugirió que la técnica de cuestionario podría resultar una respuesta rápida y poco costosa a la carga financiera de examinar a todos los pacientes potenciales de enfermedad de Alzheimer en busca de marcadores biológicos de la enfermedad.

“El AD8 nos proporciona una alternativa corta y de muy bajo costo que toma pocos minutos. . . para evaluar si hay demencia y así identificar a aquellos individuos que necesitan evaluaciones de seguimiento para determinar si realmente existen señales de alzhéimer”, dijo.

Las observaciones de la familia y de los amigos, que se basan en el contacto estrecho y continuo, también podrían presentar mejor el avance de la enfermedad, dijo, teniendo en cuenta que la prueba en el consultorio del médico solo genera una instantánea de la condición de la persona en un momento dado.

“Estos informantes nos pueden dar la perspectiva retrospectiva que necesitamos para saber si las capacidades mentales de una persona han comenzado a declinar de manera significativa, lo que indica que hacen falta más exámenes”, concluyó Morris.

fuente Alzheimer7,com de fecha 30-6-15

Bebés con riesgo de Alzheimer presentan diferencias en el desarrollo del cerebro

Investigadores de la Universidad de Brown en Providence, Rhode Island, Estados Unidos, y el Instituto Banner de Alzheimer, en Arizona, también Estados Unidos, han descubierto que los niños que llevan un gen asociado con un mayor riesgo para la enfermedad de Alzheimer tienden a poseer diferencias en el desarrollo del cerebro en comparación con los niños sin el gen.

El estudio, publicado en la revista ‘JAMA Neurology’, muestra algunas de las diferencias de desarrollo más tempranas asociadas con una variante del gen llamado APOE- E4, un genotipo común y un factor de riesgo conocido para la aparición tardía de la enfermedad de Alzheimer.

Los científicos tomaron imágenes de los cerebros de 162 niños sanos de edades entre dos y 25 meses, todos ellos con pruebas de ADN para ver qué variante del gen APOE que llevaban. Un total de 60 tenían la variante E4 que se ha relacionado con un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer.

Usando una técnica especializada de resonancia magnética, los autores compararon los cerebros de los portadores de E4 con los no portadores y vieron que los niños con APOE E4 poseían un mayor crecimiento del cerebro en áreas del lóbulo frontal y una disminución en varias áreas de las zonas media y posterior del cerebro, que tienden a estar afectadas en los pacientes ancianos con enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores destacaron que los hallazgos no significan que cualquiera de los niños en el estudio están destinados a desarrollar la enfermedad de Alzheimer o que los cambios cerebrales detectados son los primeros signos clínicos de la enfermedad. Sin embargo, el estudio plantea que los cerebros de los portadores de APOE-E4 tienden a desarrollarse de forma diferente muy pronto en la vida de los que no llevan E4.

Es posible que estos primeros cambios proporcionen un “punto de apoyo” para las patologías posteriores que conducen a los síntomas de Alzheimer, según los investigadores. La información de esta investigación puede ser un paso importante hacia la comprensión de cómo este gen confiere un riesgo para el Alzheimer, algo que no se entiende bien actualmente.

“Este trabajo es acerca de la comprensión de cómo este gen influye en el desarrollo del cerebro”, dijo Sean Deoni, quien supervisa bebé Advanced Imaging Lab de la Universidad de Brown y fue uno de los autores principales del estudio. “Estos resultados no establecen una relación directa con los cambios observados en los pacientes de Alzheimer, pero con más investigación que pueden decirnos algo acerca de cómo el gen contribuye al riesgo de Alzheimer más tarde en la vida.

La variante APOE E4 vinculada a la enfermedad de Alzheimer está presente en aproximadamente el 25 por ciento de la población de Estados Unidos. No todo el que lleva el gen tiene la enfermedad de Alzheimer, pero el 60 por ciento de las personas que desarrollan la enfermedad poseen al menos una copia del gen E4.

Se cree que el gen tiene varias funciones diferentes en la sangre y el cerebro, algunos de los cuales aún no se han aclarado. Por ejemplo, se ha mostrado que participa en la regulación de amiloide, una proteína del cerebro que se acumula en la enfermedad de Alzheimer y ahora está siendo foco de tratamientos en investigación.

RESONANCIA MAGNÉTICA

Los investigadores utilizaron una técnica de resonancia magnética desarrollada en ‘Brown’s Advanced Baby Imaging Lab’, que permite fotografiar los cerebros de los bebés sanos mientras duermen sin medicación.

La técnica también es capaz de tener imágenes de la materia gris, la parte del cerebro que contiene neuronas y fibras nerviosas, y la materia blanca, que contiene el material graso que aisla las fibras nerviosas.

Se cree que tanto la materia gris como la blanca se cree que tienen un papel en la enfermedad de Alzheimer. El crecimiento de la materia blanca comienza poco después del nacimiento y es una medida importante del desarrollo del cerebro.

“Estamos en un buen lugar para poder investigar cómo este gen influye en el desarrollo de niños sanos –dijo Deoni, profesor asistente de Ingeniería en la Universidad Brown–. Estos niños no son medicados y no muestran ningún deterioro cognitivo, todo lo contrario, en realidad, se están desarrollando con normalidad”.

No hay ninguna razón para creer que los niños no van a continuar desarrollándose con normalidad, según Deoni. No hay evidencia sólida que sugiere que los portadores de E4 sufren problemas cognitivos o retraso en el desarrollo y las zonas de mayor crecimiento plantean la posibilidad de que el gen en realidad podría conferir algunas ventajas a los lactantes desde el principio.

fuente Alzheimer7.com

Fármaco experimental contra el alzheimer tiene efectos rejuvenecedores

Investigadores del Instituto Salk descubrieron que la molécula con la que trabajaban no solo mejoró memoria en animales, también aumentó el metabolismo de energía y redujo niveles de ácido grasos oxidativos en el cerebro.

La mayoría de los fármacos utilizados hoy día para el tratamiento del alzheimer se centran en la destrucción de la placa de proteínas beta amiloides que se acumula en el cerebro y que impide el buen funcionamiento de las neuronas.

Pero un grupo de investigadores del Instituto Salk, en Estados Unidos, que trabaja en otro tipo de molécula, no solo consiguió mejorar la memoria en un grupo de ratones afectados por esta enfermedad sino que además mejoraron varios parámetros fisiológicos que los llevaron a igualar a sus pares más jóvenes.

“No predecimos que veríamos esta clase de efecto ati-envejecimiento, pero J147 -nombre de la molécula experimental- hicimos que ratones viejos parecieran jóvenes, en base a una serie de parámetros fisiológicos”, dijo Antonio Currais, uno de los autores  dice Antonio Currais, autor principal y miembro del Laboratorio de Neurobiología Celular del Instituto Salk.

Según el estudio publicado en la revista Aging,  los ratones tratados con J147, tenían mejor memoria y cognición, vasos sanguíneos del cerebro más saludables y otras funciones fisiológicas mejoradas,

En un estudio anterior, este mismo equipo había probado que J147 podía prevenir e incluso revertir la pérdida de memoria y el alzheimer en ratones que tienen una versión de la forma hereditaria de la enfermedad que representa el 1% de los caso. En 99% de los casos, el alzheimer ocurre por factores asociados al envejecimiento.

En este último trabajo, los investigadores trabajaron con  un grupo de ratones jóvenes y dos grupos de ratones que envejecen rápidamente. De estos últimos, uno recibió el medicamento. En todos ellos,  midieron la expresión de todos los genes en el cerebro y otras 500 pequeñas moléculas implicadas en el metabolismo en el cerebro y la sangre en tres.

El grupo de los animales viejos mostraron que sus movimientos eran más firmes, mejoraron sus metabolismo de energía, se redujo la inflamación y los niveles de ácidos grasos oxidados. La expresión genética, fue similar a la que tenían los más jóvenes. También detuvo el sangrado de los vasos sanguíneos dañados.

El próximo año comenzarán los ensayos en humanos.

fuente latercera.com

y Alzheimer7.com de fecha 16-11-15

Alzheimer, las mujeres tienen más riesgo que los hombres

Su incidencia aumenta de manera exponencial después de los 65 años.

Llevar una copia de la variante del gen llamado ApoE4 confiere un riesgo sustancialmente mayor para la enfermedad de Alzheimer en las mujeres que en los hombres, según revela un nuevo estudio realizado por investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford, en California, Estados Unidos.

Los científicos llegaron a estas conclusiones mediante el análisis de datos sobre un gran número de personas mayores a las que se siguió en el tiempo y se observó si habían pasado de tener buena salud a padecer deterioro cognitivo leve, desde donde la mayoría pasa a desarrollar la enfermedad de Alzheimer con los años, o la enfermedad de Alzheimer en sí.

El descubrimiento tiene implicaciones para los terapeutas genéticos, clínicos y pacientes individuales, así como para los diseñadores de ensayos clínicos, además de que podría ayudar a arrojar luz sobre las causas subyacentes de la enfermedad de Alzheimer, un síndrome neurológico progresivo que resta memoria a sus víctimas y capacidad de razonar. Su incidencia aumenta de manera exponencial después de los 65 años y, según la Asociación estadounidense de Alzheimer, la enfermedad tiene un costo de más de 200 millones de dólares anuales (144 millones de euros).

El número de mujeres con enfermedad de Alzheimer es muy superior al de los hombres, debido, en parte, a que las mujeres, en promedio, viven más, pero la mayor longevidad explica sólo una parte del aumento de la susceptibilidad de las mujeres a la enfermedad de Alzheimer. “Incluso después de corregir por edad, las mujeres parecen estar en mayor riesgo”, afirma el autor principal del estudio, Michael Greicius, profesor asistente de Neurología y Ciencias Neurológicas y director médico del Centro Stanford para Trastornos de la Memoria.

En esta investigación, que se publica este lunes en la revista ‘Annals of Neurology’, Greicius y sus colegas analizaron los registros de más de 8.000 personas, la mayoría de ellas mayores de 60 años, que fueron monitorizadas a través del tiempo en uno de 30 centros de Alzheimer de todo el país.

Los registros se almacenaron en dos grandes depósitos, disponibles al público. En el primero, los investigadores analizaron las evaluaciones clínicas de 5.000 personas cuyos resultados de los exámenes fueron normales al principio y 2.200 personas que inicialmente habían mostrado signos de deterioro cognitivo leve. En ambos grupos, ser portador de ApoE4 aumentó la probabilidad de la enfermedad de Alzheimer, como se esperaba.

Pero una mirada más detallada reveló que entre los que inicialmente parecían normales, este aumento del riesgo fue sólo marginal para los hombres mientras que las mujeres que portaban la variante de ApoE4 tenían casi el doble de probabilidades de progresión a deterioro cognitivo leve o enfermedad de Alzheimer que las que no lo poseían. “Nuestro estudio mostró que, entre los controles sanos de más edad, tener una copia de la variante de ApoE4 confiere un riesgo considerable de enfermedad de Alzheimer en las mujeres, pero no en los hombres”, resume Greicius.

La segunda base contiene datos de imagen y mediciones de varias sustancias bioquímicas del líquido espinal que pueden servir como biomarcadores útiles de deterioro cognitivo leve y enfermedad inminente final de Alzheimer. El análisis de los registros de mil pacientes de esta base de datos no sólo confirmó el efecto diferencial de ApoE4 sobre las mujeres frente a los hombres, sino que también dio pistas que pueden ayudar a los científicos a comenzar a explorar, y tal vez algún día explicar, los mecanismos moleculares que vinculan ApoE4 al Alzheimer, según Greicius.

El gen ApoE es una como una receta para una proteína importante para el transporte de sustancias grasas en el cuerpo, algo que es particularmente importante en el sistema nervioso central, puesto que la función del cerebro depende de la rápida reorganización de esas sustancias grasas a lo largo de y entre las membranas de las células nerviosas.

El gen ApoE existe en tres variedades, apoE2, apoE3 y ApoE4, dependiendo de las variaciones heredadas en la secuencia del gen. Como resultado, la proteína que el gen especifica también está disponible en tres versiones, cuyas estructuras y transporte de la sustancia grasa, difieren.

La mayoría de las personas son portadoras de dos copias de la variante del gen ApoE3, una de cada padre, pero alrededor de una de cada cinco personas lleva al menos una copia de ApoE4 y un pequeño porcentaje tiene dos copias ApoE4. Numerosos estudios que se remontan a la década de 1990 han confirmado que ApoE4 es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, con una sola copia de ApoE4 aumentado ese riesgo el doble o el cuádruple. Llevar dos copias confiere diez veces más riesgo de enfermedad de Alzheimer.

Estudios previos

Uno de los muchos estudios, publicado en 1997 en ‘The Journal of the American Medical Association’ (JAMA), sugiere que las mujeres portadoras de ApoE4 están en mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer que los hombres que lo tienen. Pero por diversas razones, no se siguió esta investigación y los médicos y los científicos que diseñan los ensayos clínicos han tendido a desestimar esta distinción hasta ahora, señala Greicius.

En 2012, un estudio de imagen realizado por el equipo de Greicius mostró diferencias provocativas en la función cerebral en las mujeres frente a los hombres portadores de ApoE4 incluso cuando eran todavía completamente asintomáticos. “La conectividad cerebral en los hombres ApoE4 no difirió mucho de ser normal. Pero la conectividad en las mujeres ApoE4 sí, recuerda. Eso me convenció de que este es un fenómeno real”.

Los desarrolladores de fármacos para la enfermedad de Alzheimer ya están prestando mucha atención a si sus participantes en sus ensayos clínicos tienen una copia de la variante de ApoE4, puesto que estudios previos han mostrado un efecto diferencial sobre los que llevan el gen frente a los que no son portadores.

Según Greicius, harían bien también en diferenciar entre el efecto de un fármaco candidato en las mujeres que tienen el gen ApoE4 frente a los hombres. Mientras tanto, los investigadores básicos pueden preguntarse por qué existe esa diferencia, puesto que el esfuerzo por responder a esa pregunta puede revelar un importante mecanismo molecular o un conjunto de ellos que explique el efecto diferencial, propone este experto.

Para Greicius, la diferencia del efecto de ApoeE4 entre el hombre y la mujer implica que los médicos deben realizar diferentes enfoques para los pacientes con esta variante del gen en función de su sexo. 

fuente alzheimer7.com

de fecha 19-11-15

El alzheimer podría detectarse a partir del olor de la orin

Un estudio logra identificar qué ratones han desarrollado o desarrollarán la enfermedad a partir de las señales odoríferas en su orina

se están desarrollando numerosos estudios para hallar un biomarcador fiable que permita diagnosticar el alzheimer de forma temprana, mucho antes de aparezca el deterioro cognitivo propio de la enfermedad. Un marcador que, según un estudio dirigido por investigadores del Centro Monell de los Sentidos Químicos en Filadelfia (EE.UU.) y del Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA), podría encontrarse en la orina. O más concretamente, en el olor de la orina.

Como explica Bruce Kimball, director de esta investigación publicada en la revista «Scientific Reports», nuestros estudios previos se habían centrado en los cambios de olor provocados por fuentes exógenas como los virus y las vacunas. Y ahora hemos visto que las señales odoríferas en la orina pueden ser alteradas por cambios en el cerebro que se producen comúnmente en la enfermedad de Alzheimer.

Tal es así que, dado que las señales odoríferas aparecen en la orina antes de que se presenten los síntomas clínicos de la enfermedad, es posible que puedan ser utilizadas para desarrollar una prueba no invasiva para su diagnóstico precoz. Es más; «este hallazgo también podría tener implicaciones para otras enfermedades neurológicas», destaca Bruce Kimball.

Señales odoríferas

En el estudio, los investigadores analizaron las señales odoríferas –o lo que es lo mismo, los olores– en la orina de tres modelos animales de enfermedad de Alzheimer: los denominados ‘ratones APP’, en los que se introducen genes humanos precursores de la proteína beta-amiloide para que desarrollen desarrolla una enfermedad neurológica equivalente al alzheimer.

Los análisis químicos permitieron identificar señales odoríferas características para cada uno de los tres modelos. Unos olores en la orina que, además, resultaba fácilmente distinguibles de los que producen los ratones libres de alzheimer. Y es que los cambios en el olor no obedecían a la aparición de sustancias nuevas, sino a los cambios en las concentraciones de las sustancias presentes en cualquier orina.

A partir de los resultados, los investigadores fueron capaces de identificar si el ratón tenía o no la enfermedad a partir de los olores en su orina. De hecho, también fueron capaces de predecir la cantidad de placas de beta-amiloide que tenían los ‘ratones APP’ en función de los olores de su orina.

¿Futuro marcador?

En consecuencia, ¿se ha identificado, por fin, un marcador fiable de la enfermedad de Alzheimer? Aún no. Como indican los autores, «nuestros resultados sugieren que las señales odoríferas características están relacionadas en mayor medida con la presencia de un gen subyacente que con la presentación de alteraciones patológicas en el cerebro».

Sin embargo, se trata de un primer paso. Además, concluyen los investigadores, «necesitamos muchos más estudios para identificar y caracterizar las señales odoríferas asociadas al alzheimer en humanos».

Fuente Alzheimer7.com

Estudio desmiente que hierba china Ginkgo prevenga el Alzheimer

Una hierba china denominada Ginkgo biloba, a la que muchos atribuyen una asombrosa capacidad para incrementar la destreza mental y potenciar la memoria, no sirve en realidad para prevenir la enfermedad de Alzheimer, según indica una nueva investigación.

Un estudio científico amplio sobre la hierba desarrollado por investigadores en Francia halló que no era menos probable que las personas que tomaban dos dosis diarias de Ginkgo biloba desarrollaran la enfermedad degenerativa del cerebro que aquellas a las que se les daba un placebo, o píldora sin efectos.

La investigación, publicada el jueves en la revista The Lancet Neurology, sugiere que cualquiera que tome el extracto de hierbas para escapar del Alzheimer está tirando su dinero, según los expertos.

"Durante un tiempo se pensó que la Ginkgo biloba podría ser una droga maravillosa", dijo Jess Smith, portavoz de la Sociedad del Alzheimer.

"Sin embargo, las evidencias de los últimos años (...) han demostrado repetidamente que no tiene ningún beneficio a la hora de evitar la enfermedad o ralentizar sus síntomas", agregó.

El estudio se ha llevado a cabo durante cinco años y ha involucrado a 2.854 personas de Francia mayores de 70 años que habían visitado a sus médicos preocupados por su memoria.

Se dio a 1.406 personas extracto de Ginkgo biloba, procedente de las hojas del árbol del mismo nombre, mientras que a los otros 1.414 participantes se les dio un placebo diseñado para tener un sabor y una apariencia similar a las píldoras de Ginkgo.

Luego, los investigadores emplearon pruebas estándar para analizar la memoria de los pacientes, sus funciones cognitivas y el estado de su demencia.

Después de cinco años, a 61 personas del grupo tratado con Ginkgo biloba (el 4 por ciento) se le diagnosticó un probable Alzheimer, comparado con 73 personas (el 5 por ciento) del grupo que recibió placebo.

Los investigadores, encabezados por Bruno Vellas del Hospital Casselardit de Tolouse, en Francia, dijeron que la diferencia en los resultados entre ambos grupos no era estadísticamente significativa. El estudio también parece confirmar los hallazgos de una investigación que se desarrolló en Estados Unidos en el 2009 y arrojó resultados similares.

Alrededor de 18 millones de personas en todo el mundo padecen la enfermedad de Alzheimer y, a medida que las poblaciones envejecen, se espera que las tasas de la condición se disparen.

La enfermedad neurodegenerativa letal, que no tiene cura y para la cual existen pocos tratamientos efectivos, afecta la memoria, el pensamiento y la conducta y está implicando cada vez una carga mayor sobre las sociedades y las economías de todo el mundo.

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fuente: informacion tomada de http://vidayestilo.terra.com/
sesion salud de fecha 6 de sep 2012