Una hormona de grasa aumenta el riesgo de Alzheimer en las mujeres

Investigadores hallaron que el exceso de peso podría ser un factor importante en el aumento de las probabilidades de padecer demencia

Que las personas estén acostumbradas a hacer tres comidas y consigan los nutrientes que necesitan (...) puede ser vital para su salud mental

La adiponectina, producida por las células grasas, protege contra la diabetes pero aumenta el riesgo de demencia 

(CNN) — Algunos factores de riesgo para padecer demencia, como envejecer y tener antecedentes familiares, no se pueden prevenir, pero un nuevo estudio demuestra que las hormonas producidas por el exceso de peso en el centro del cuerpo pueden ser otro factor de riesgo, especialmente para las mujeres.

Una mayor presencia de la hormona adiponectina puede aumentar el riesgo de pérdida de la función cerebral y de padecer Alzheimer, según un informe publicado este lunes en Archives of Neurology.

De acuerdo con el World Alzheimer's Reeport  actualmente 36 millones de personas en todo el mundo están afectadas por la demencia, y se espera que el número se duplique en los próximos 20 años. El Alzheimer es la forma más común de demencia; afecta a 80% de los ancianos y según la Alzheimer's Association dos tercios de los pacientes son mujeres.

La adiponectina es una hormona producida por las células de grasa que ayuda a regular el metabolismo y la respuesta del cuerpo a la insulina. Está demostrado que los mayores niveles de adiponectina ayudan a reducir el riesgo de diabetes tipo 2. Sin embargo, los autores encontraron que las mujeres mayores que habían desarrollado demencia también tenían niveles más altos de esta hormona.

El médico Ernst Schaefer, director del Laboratorio de Metabolismo de Lípidos de la Universidad Tufts, y uno de los autores del estudio, quedó sorprendido por los hallazgos. "Esperábamos que la adiponectina protegiera contra la demencia, y resultó ser todo lo contrario".

Los niveles elevados de adiponectina aumentaron la probabilidad de desarrollar demencia en 60%, y de desarrollar enfermedad de Alzheimer en 90% en las personas estudiadas, de acuerdo con el estudio.

Los autores del análisis dieron seguimiento a 841 hombres y mujeres que formaban parte de la generación original de los pacientes incluidos en el famoso Framingham Heart Study (Estudio del Corazón de Framingham). Ese estudio comenzó con el seguimiento de más de 5,000 pacientes en 1948 para tener una mejor idea de los factores que producían la enfermedad cardiovascular.

Aunque el Framingham Heart Study inicialmente tenía un número similar de participantes hombres y mujeres, para cuando los pacientes fueron analizados para el estudio de la demencia, a partir de finales de 1980, la mayoría de los pacientes que aún vivían eran mujeres.

De las 541 mujeres que fueron seguidas para observar la demencia durante los siguientes 13 años, 159 desarrollaron algún tipo de demencia, incluyendo 125 casos de Alzheimer. Además de la adiponectina, el estudio también dio seguimiento a los niveles de homocisteína y glucosa.

Schaefer sugirió que este estudio de demencia podría indicar una conexión entre la nutrición y la demencia. Se encontró que los niveles de adiponectina estaban inversamente correlacionados al índice de masa corporal o IMC. Se encontró que las mujeres mayores con un índice de masa corporal mayor, tenían niveles más bajos de adiponectina, y menores tasas de demencia.

Aunque Schaefer mencionó que estos factores probablemente también aplicaban para los hombres, dijo que, por desgracia, los números no estaban allí para apoyar esta teoría, debido al bajo número de hombres que sigue participando en el estudio.

Dijo que para las mujeres mayores de 60 años "posiblemente no sea algo bueno ser muy delgadas". Pero tener sobrepeso puede conducir a otras enfermedades como diabetes y enfermedades del corazón. A medida que las personas envejecen, Schaefer dice que la nutrición debería ser una gran preocupación.

"Tenemos que asegurarnos de que las personas estén acostumbradas a hacer tres comidas y consigan los nutrientes que necesitan. Puede ser vital para su salud mental".

por Nadia Kounang 

fuente mexico.cnn.com

Una nueva prueba permitirá diagnosticar Alzheimer en etapas tempranas

(CNN) — Los científicos están descubriendo más pistas para determinar si las personas con síntomas de demencia leve corren riesgo de padecer Alzheimer.

Un nuevo estudio sugiere que los biomarcadores que se encuentran en el líquido cefalorraquídeo (el líquido que rodea a la médula espinal y al cerebro y actúa como un colchón de protección) pueden predecir quién desarrollará Alzheimer en el 90% de los casos de pacientes con deterioro cognitivo leve, una afección que se caracteriza por problemas de memoria medibles.

Los investigadores reportaron estos hallazgos en la revista Archives of General Psychiatry.

Los pacientes fueron monitoreados durante un periodo de cuatro a 12 años, con una mediana de 9.2 años, en el seguimiento clínico más largo realizado entre pacientes que comienzan a mostrar deterioro cognitivo leve, informaron los investigadores.

Saber cuál paciente con deterioro cognitivo leve llegará a desarrollar Alzheimer es una información vital para los investigadores que buscan tratamientos para esta fatal enfermedad cerebral. El pensamiento actual es que las intervenciones serán más eficaces cuando se administren a un paciente lo más pronto posible, dijo Brickman.

Los ensayos clínicos podrán enfocar mejor sus esfuerzos si se sabe cuáles pacientes están en las primeras etapas del Alzheimer. Por lo general, entre el 30% y el 60% de los pacientes con deterioro cognitivo leve muestran síntomas subyacentes de la enfermedad de Alzheimer, así que no todas las personas con esta condición son candidatas adecuadas para la prueba clínica de Alzheimer.

Los investigadores se enfocaron en dos marcadores biológicos que de manera previa se consideraban implicados en la enfermedad de Alzheimer: un tipo de proteína llamada beta-amiloide, y otra llamada tau. Los expertos creen que una disminución de la beta-amiloide en el líquido de la médula espinal está asociada con una acumulación tóxica de la proteína en el cerebro, lo que provoca la formación de placas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer.

La proteína tau ha estado ligada a ovillos neurofibrilares en el cerebro; los investigadores han encontrado que un aumento de la tau en el líquido cefalorraquídeo también está asociado con la enfermedad de Alzheimer.

Algunos de los participantes, quienes fueron hallados originalmente estables con deterioro cognitivo leve después de cinco años, procedieron a desarrollar la enfermedad de Alzheimer durante el seguimiento más largo. 

Esto sugiere que un periodo de seguimiento de cinco años no es suficiente para determinar qué tan bien los biomarcadores pueden predecir cuáles pacientes desarrollarán la enfermedad de Alzheimer, dijeron los investigadores.

La asociación entre los biomarcadores en el líquido cefalorraquídeo y la enfermedad de Alzheimer fue descrita también en estudios en diciembre de 2009 y agosto de 2010, basándose en la idea de que una punción lumbar puede ser útil en la predicción de la enfermedad de Alzheimer.

Cuando este tipo de estudios se publican, Brickman y otros médicos reciben llamadas de adultos mayores preguntando si deberían someterse a una punción lumbar para evaluar su riesgo. Pero es demasiado pronto para usar esto como una herramienta de diagnóstico en la práctica clínica, dice Brickman. Se espera que en el futuro las personas asintomáticas puedan hacerse una prueba de biomarcadores para determinar si algún día padecerán Alzheimer, pero eso no es posible en estos momentos, añade.

“Lo que yo digo a la gente es: Si estás preocupado acerca de tu capacidad de pensamiento, debes hacer una cita con un neuropsicólogo o un neurólogo para recibir una evaluación. La forma de diagnosticar la enfermedad de Alzheimer es evaluar el comportamiento y el perfil médico de factores de riesgo, no observando los marcadores biológicos en este momento”, dijo Brinkman.

A medida que los científicos consiguen una visión más clara sobre la predicción de la enfermedad de Alzheimer, los adultos mayores podrían tener problemas con la cuestión de si quieren saber su riesgo, sobre todo porque todavía no hay cura. Algunas personas quieren inscribirse en los ensayos clínicos tan pronto como comienzan a mostrar síntomas, mientras que otros prefieren ignorar su estado debido a que no hay cura. Sin embargo, en la búsqueda de tratamientos, los investigadores dependen de la voluntad de las personas para contribuir a la ciencia.

fuente 

cnnespanol.cnn.com

El pescado y las vitaminas protegen contra el Alzheimer

¿Puede la alimentación ayudarnos a prevenir algunas enfermedades neurodegenerativas? Sí. 

Según un artículo publicado recientemente en la revista especializada Neurology, una dieta rica en pescado y en vitaminas puede proteger al cerebro de la contracción asociada con la enfermedad del Alzheimer.

El estudio se realizó sobre personas de una edad de media de 87 años en las que contabilizaron los niveles de determinados nutrientes mediante análisis de sangre. Según los datos, las personas que tenían mayores cantidades de vitaminas y ácidos grasos omega 3 -presentes principalmente en el pescado- obtenían mayores puntuaciones en las pruebas de memoria y de habilidades cognitivas realizadas. Por el contrario, las personas que obtuvieron los peores resultados eran aquellas con altos índices de grasas trans en la sangre, que se asocian a dietas donde abunda la comida rápida, fritos, congelados y productos de repostería. Estas personas son más propensas a sufrir las reducciones en el volumen cerebral relacionadas con la enfermedad del Alzheimer.

Este estudio ha sido el primero en usar biomarcadores de nutrientes en la sangre para analizar los efectos de la dieta sobre el riesgo de sufrir enfermedades neurodegenerativas. Además, los autores incorporaron otras variables como la edad, la presión arterial o el número de años de educación, que resultaron ser también determinantes en las habilidades mentales de los participantes

por Victoria Gonzalez

fuente muyinteresante.es

11 palabras para entender qué es el Alzheime

¿que es el Alzheimer?

la anterior es una pregunta que responderemos mejor si conocemos las palabras o conceptos básicos con los cuáles se explica esta enfermedad. La experta Marga Nieto, Psicóloga especializada en geriatría, comparte con nosotros un glosario de 11 términos clave para entender el Alzheimer.

A los familiares les resultará útil informarse acerca de la enfermedad y su evolución, aprender estrategias para resolver los problemas que se van planteando. De esta forma aumenta su sentido de la competencia y su capacidad para controlar la situación. A continuación, les propongo un pequeño glosario de términos relacionados con el Alzheimer y la demencia.

1. NEURONA: es la célula fundamental que compone el sistema nervioso. Su función consiste en trasmitir impulsos nerviosos.

2. NEUROTRASMISOR: es una sustancia química que trasmite la información a las distintas zonas del sistema nervioso. Ejerce control sobre las neuronas.

3. ACETILCOLINA: es un neurotrasmisor que regula la capacidad para grabar una información, archivarla y recuperarla en el momento en que nos hace falta. Cuando el sistema que regula la actilcolina se ve afectado, aparecen problemas de memoria. En la demencia de Alzheimer se da un déficit de este neurotrasmisor.

4. SINAPSIS QUÍMICA: las neuronas están separadas por un espacio y es a través de los neurotrasmisores como una neurona se comunica con otra y puede conducir el mensaje neuronal. El lugar donde dos neuronas  tienen una comunicación interneuronal funcional se llama sinapsis.

5. DELIRIO: idea falsa, absurda e irracional que el individuo tiene de sí mismo o de su entorno. No se puede rebatir con argumentaciones lógicas ya que para el enfermo estas ideas son completamente ciertas.

6. SÍNDROME CONFUSIONAL AGUDO. Se caracteriza por la lentitud, bajo nivel de alerta, desorientación y tendencia al sueño.

7. DESORIENTACIÓN: deterioro de la conciencia del tiempo, del lugar y de la posición del enfermo respecto a otras personas.

8. ALUCINACIÓN: es una percepción sensorial falsa ya que no existe un estímulo externo real. Las alucinaciones pueden ser visuales, auditivas, táctiles, olfativas y gustativas.

9. LÓBULO FRONTAL: algunas de sus funciones son el control de impulsos, juicio, lenguaje, memoria funcional (nos permite trabajar y también consta de los  recuerdos a corto plazo), socialización, etc.

10. AGNOSIA: es la incapacidad de reconocer estímulos aprendidos previamente o de aprender nuevos sin que haya un déficit sensorial, ni intelectual.

11. ANSIEDAD: es un sentimiento de miedo, desasosiego, preocupación por causas que no siempre se conocen. Suele acompañarse de síntomas físicos como taquicardia, respiración acelerada, mareos, dolor de cabeza, etc.

Escrito por:
Marga Nieto
Psicóloga especializada en Geriatría

fuente Infoelder.com

glosario de palabras para entender el Alzheimer,

Marga Nieto  nos explica 10 palabras importantes para comprender las dificultades que tienen que afrontar las personas enfermas y sus familiares cuidadores.

APRAXIA: consiste en la incapacidad de realizar un gesto motriz simple a pesar de conservar la fuerza y la coordinación suficientes.

APRAXIA DEL VESTIRSE: incapacidad para vestirse y desnudarse correctamente.

PARAFASIA: sustitución de una palabra por otra que tiene una similitud fonética o semántica. Ejemplo: en lugar de decir calcetines el paciente dice pies.

ILUSIÓN: falsa percepción debida a la interpretación equivocada de un estímulo sensorial.

ANOMIA: dificultad para recordar el nombre de las cosas.

SOMNOLENCIA: estado intermedio entre el sueño y la vigilia en que la persona no ha perdido del todo la consciencia.

REGRESIÓN: mecanismo de defensa que se caracteriza por el regreso a un estadio anterior del desarrollo psicológico alcanzado por la persona, debido al descontento o la falta de satisfacciones.

AGITACIÓN: malestar acompañado de tensión, inquietud y ansiedad, en que el paciente aumenta su actividad.

AFASIA: dificultad o incapacidad para comunicarse por alteraciones de la comprensión o la expresión.

APATÍA: se caracteriza por la falta de interés por las actividades de la vida diaria y por la falta de emociones.

Escrito por:
Marga Nieto
Psicóloga especializada en Geriatría

fuente Infoelder

Alzheimer: afrontando el diagnóstico

Afrontar el diagnóstico del Alzheimer en el entorno familiar es posiblemente el primer y más importante paso para sobrellevar con respeto esta dura enfermedad. 

La Psicóloga Cristina Cuando hablamos de Alzheimer  parece que cualquier persona tiene una idea de lo que supone este diagnóstico, pero no es sino cuando tenemos que afrontarlo que nos damos cuenta del significado de esta palabra.

Para las familias que se encuentran en esta situación, su primera reacción suele ser la desolación, pasando a tener sentimientos de injusticia por la vida que les ha tocado vivir. Aceptar este diagnóstico puede convertirse en un duro camino.

La forma en la cual la persona afronta la enfermedad marca de una manera significativa, el día a día, tanto en la vida del propio enfermo como en la del cuidador del enfermo de alzheimer. Un mal afrontamiento puede favorecer sentimientos de tristeza, nerviosismo, ansiedad o insomnio, pasando en muchas ocasiones por los malos tratos.

Cuando nos encontramos ante el diagnóstico de esta enfermedad, tanto la propia persona como sus familiares, suelen pasar por cuatro fases completamente normales hasta llegar a aceptar esta nueva situación en su vida, a saber:

1. Negación del problema. El pensar que no es posible, que ha habido un error, nos ayuda a controlar la ansiedad que puede aparecer. Es nuestra forma de “mantener a raya” los miedos. Se evita hablar de ello, así como del deterioro del familiar, pensando que es “algo temporal” o “siempre ha sido muy despistado”. Esta fase, normalmente, es temporal.

2. Sentimientos de enfado. A medida que el cuidador va aceptando la nueva realidad en la que vive, es muy común que aparezcan sentimientos de rabia y malestar por la “injusticia” que supone la nueva situación en la que se hallan inmersos y que condiciona en mayor o menor medida la dinámica familiar. Además, los cuidadores comienzan a buscar información para aprender lo máximo posible, sus causas, cómo evoluciona, recursos asistenciales, problemas de comportamiento,… Lo más recomendable en esta fase es “darse cuenta” de estos sentimientos de ira y poder expresarlos, ya que, es una emoción muy intensa que termina agotando a la persona que lo sufre y a los que le rodean.

3. Depresión. Es totalmente normal tener síntomas de depresión, tales como problemas para dormir, pérdida de apetito, ansiedad, pérdida de energía, aumento de peso, autoabandono (dejar de lado nuestro cuidado personal en todos los ámbitos)… Ésto nos debilita en todos los sentidos. Los sentimientos de enfado, pueden continuar, dejando paso a sentimientos de “pérdida” de un cónyuge, padre o madre. A su vez, la persona comienza a reorganizar su vida, intentando llevarla de forma más normal, aceptando cada vez más estos cambios.

4. Resolución. En esta fase, hay un aumento importante en la capacidad de manejar los sentimientos anteriores de ira y depresión, con una nueva adaptación, que no todos los cuidadores o pacientes llegan a alcanzar. En esta fase, sigue habiendo sentimientos de pena y tristeza, pero en este momento somos más capaces de afrontarlos y expresarlos de una manera adecuada y beneficiosa. Es importante reconocer estos sentimientos cuando aparecen y aceptarlos como algo natural, pero también es importante superarlos.  Es un periodo de adaptación y ajuste a la nueva situación que, en no todos los casos, sigue las fases anteriores y varían o se solapan unas con otras según la persona.

Antes de aprender a enfrentarnos a esta enfermedad, es necesario aceptarla. El Alzheimer es un camino a recorrer en la vida que una vez llega al final, seguramente no sea igual a cuando comenzó. Y para ti ¿qué significa la palabra “Alzheimer”?

Escrito 
Cristina Pérez Simón

fuente blog infoelder.com

Con los ancianos se estrechan lazos a través de la música, lo cual es un vínculo que perdura en el tiempo y que no entiende ni de memoria, ni está supeditado a la investigación o al apoyo financiero para lograr avances que atenúen los efectos de la que ya es la “pandemia” del siglo XXI.

Cantar aquellas canciones que los abuelos conocen porque eran típicas de su época, pero que han quedado dormidas en algún rincón de su débil memoria a consecuencia de esta enfermedad degenerativa es maravilloso.

por ejemplo canciones como (bésame mucho, quiéreme mucho, como me besabas tu), sirven de excusa para poner en alerta su cerebro, subir la autoestima y activar la relación entre el enfermo, familiar o cuidador. 

Es  emocionante cuando  un anciano, que ha estado  callado se pone a cantar interactúando con los que le rodean, Eso es  no tiene precio.

Las canciones no son  al azar, sino  que se seleccionan aquellas muy   conocidas por el que padece este mal,  es muy terapéutico ademas  para que  ejerciten los mecanismos de la memoria.  La terapia de canto puede complementarse con el baile aun con los que apenas puedan moverse.  

La musicoterapia es “trasversal”, pues  sirve para evocar  palabras y  activar la atención. Algunos   incapaces de formar frases, cantando le salen las letras de la melodía. 

Un  beneficio del canto  es que nos permite relacionarnos  pues  según avanzan  son incapaces de sostener una conversión. 

Esta enfermedad neurodegenerativa afecta al sistema cognitivo de las personas. Se caracteriza por la pérdida de capacidad intelectual, del lenguaje y la movilidad, aislando a quienes la sufren poco a poco del mundo que les rodea. Dicen los expertos,que  la música es una fuente de recuerdos y una alternativa  para que mediante el canto, los pacientes no pierdan la capacidad total del habla. 

La musicoterapia se aprovecha de esas melodías que todos recordamos para estimular la memoria, el beneficio es “inmediato” y  la persona que canta se desinhibe, aunque es imposible parar el avance del mal del Alzheimer  se procura proporcionarles  mejor calidad de vida. 

Oír cantar a nuestro pariente enfermo desata emociones, como me sucede a mi al oír a mi madre cantar.

raquel demorizi

Posible hallazgo de un medicamento eficaz contra el Alzheimer

Un equipo de neurocientíficos de la Escuela de Medicina de la Case Western Reserve University de Estados Unidos ha realizado un importante avance en el arduo camino por alcanzar la cura del Alzheimer. 

Los investigadores descubrieron que un medicamento concreto puede revertir rápidamente los déficits patológicos, cognitivos y de memoria que provoca esta enfermedad. Las pruebas con él fueron llevadas a cabo en ratones. 

Los resultados obtenidos con estos animales señalan que el Besarotene  realmente podría ayudar a las personas que padecen Alzheimer, una enfermedad que se calcula afecta actualmente a 26 millones de seres humanos en todo el mundo. 

El Bexarotene fue aprobado por la U.S. Food and Drug Administration para el tratamiento del cáncer hace más de una década. En los experimentos realizados, los científicos analizaron si esta sustancia podía servir también para tratar el Alzheimer. Los resultados obtenidos son más que prometedores, aseguran los autores del estudio

fuente Tendencias 21 de fecha 13-2-12

Mitos sobre la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer es una de las más temidas, probablemente porque no tiene cura y porque afecta la memoria y el cerebro de forma irreversible.

Mucho se habla acerca de esta enfermedad, sin embargo, no todo lo que se dice es cierto. Descubre a continuación mitos acerca de la enfermedad de Alzheimer y sus verdades.

1. Mito: La pérdida de memoria es normal

Es cierto que la memoria cambia a medida que se envejece, pero según explica el doctor James E. Galvin, “es importante distinguir entre una mente ocupada y la pérdida de memoria”.

“Te puede tomar más tiempo recordar dónde pusiste algo o un nombre, pero tú eres capaz de volver a eso. Eso no es pérdida de memoria“, explica Galvin.

El experto dice que si te estás olvidando de cosas importantes como los nombres de los seres queridos o si hay cosas que ya no puedes hacer debido a problemas de memoria, debes visitar a un médico.

2. Mito: El ejercicio y la dieta previenen la enfermedad de Alzheimer

Aunque siempre es recomendable llevar un estilo de vida saludable, según los estudios, es cierto que una dieta saludable, hacer ejercicio aeróbico de forma regular, mantenerse socialmente activo y mantener su mente ocupada, se relaciona con menores probabilidades de contraer Alzheimer.

Sin embargo, esto no se aplica en todas las personas por igual, es decir, puede haber quienes llevan una vida saludable y están en riesgo de padecer Alzheimer. Por lo tanto, no hay ninguna prueba de que el estilo de vida prevenga la enfermedad de Alzheimer.

3. Mito: Sólo las personas mayores contraen Alzheimer

La edad es un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer, pero el inicio temprano de la enfermedad comienza antes de los 65 años. Estos casos representan sólo el 5% y el 10% de todos los casos en EE.UU.

4. Mito: La depresión causa enfermedad de Alzheimer

La depresión puede ser un signo temprano de enfermedad de Alzheimer, pero no causa la enfermedad de Alzheimer.

La relación entre las dos condiciones aún no es clara. “El tipo de depresión que precede a la enfermedad de Alzheimer es más suave, mientras que las personas con depresión que no padecen Alzheimer tienden a verse más gravemente afectados“, explica el profesor de neurología John Ringman.

5. Mito: La demencia es lo mismo que la enfermedad de Alzheimer

La demencia es un término genérico utilizado para describir la pérdida de memoria causada por cambios en el cerebro. Alzheimer es la forma más común de demencia, pero no la única.

“Todas las personas con la enfermedad de Alzheimer tienen demencia, pero no todas las personas con demencia tiene la enfermedad de Alzheimer“, explica Galvin.

6. Mito: Los suplementos dietéticos protegen el cerebro

No ocurre esto con todos los suplementos. Los que han sido estudiados y han ofrecido más pruebas positivas son:el aceite de pescado, el ginkgo biloba y algunas vitaminas.

Por Alicia Borghi

fuente SANA SANA latino health magazine

Nuevas pistas contra el mal de Alzheimer

Se ha reprogramado células del tejido conjuntivo de la piel de pacientes con Alzheimer para producir neuronas, con el objetivo de obtener pistas sobre esta demencia para avanzar en el diagnóstico temprano y en la búsqueda de tratamientos efectivos.

Se estima que en todo el mundo hay 30 millones de personas con Alzhheimer, enfermedad que causa neurodegeneración y que típicamente ataca en la vejez. Es casi imposible diagnosticarla antes del desarrollo de síntomas, y actualmente no existen medicamentos que puedan cambiar su curso. 

Con la finalidad de conocer sus causas, los científicos han estudiado los tejidos cerebrales de pacientes fallecidos, exámenes de sangre y animales tan diversos como moscas de la fruta y peces. Hasta hace poco, no se había podido sondear las neuronas de pacientes con Alzheimer antes de que mostraran síntomas. 

“Para cuando se puede ver demencia en una persona, sus neuronas se han estado comportando anormalmente durante años, tal vez durante décadas o más”, dice Larry Goldstein, un neurocientífico de la Universidad de California, en San Diego, que encabezó el estudio recién publicado en internet por Nature. 

Descifrando los resultados 
Goldstein y su equipo crearon células madre pluripotentes inducidas (iPS, por sus siglas en inglés) de cuatro pacientes con Alzheimer y dos personas sin demencia. Las células iPS se hacen tratando fibroblastos, un tipo de célula cutánea, con factores de reprogramación para revertirlos a un estado similar al embrionario. 

Al igual que las células madre de las primeras etapas del embrión, las células iPS pueden formar cualquier tejido del cuerpo, incluyendo neuronas. 

Los investigadores generaron neuronas de pacientes con dos tipos de Alzheimer: familiar, causado por raras mutaciones heredadas en genes específicos, y esporádico, que resulta de una conjugación de factores genéticos y ambientales. 

Alzheimer en cápsula de Petri
A muchos investigadores les preocupa que estos modelos de “enfermedades en cápsula de Petri” basados en células iPS tal vez no sean un reflejo veraz de la enfermedad sino artificios del proceso de reprogramación.
 
Pero investigaciones previas han mostrado que neuronas con Alzheimer reprogramadas con un método distinto muestran algunos de los defectos moleculares presentes en las células de Alzheimer familiar del estudio de Goldstein. 

Esas neuronas vinieron de pacientes con mutaciones en otro gen de la enfermedad. Esto sugiere que ambos equipos están viendo cambios genuinos en las neuronas de pacientes con Alzheimer familiar y no diferencias aleatorias resultantes de la reprogramación, dice Asa Abeliovich, un neurocientífico de la Universidad de Columbia, en Nueva York, que encabezó el estudio previo. 

Abeliovich no está tan seguro de que las neuronas derivadas de pacientes con Alzheimer esporádico estén mostrando genuinas señales de la enfermedad. Podrían estar actuando variaciones genéticas no relacionadas u otras manipulaciones involucradas en la fabricación de células iPS. “Creo que es muy difícil decir si esto es simplemente suerte”, afirma. 

Goldstein concede que los investigadores tendrán que estudiar neuronas reprogramadas y otras de más pacientes con Alzheimer para realmente entender la demencia y sus causas.
 
Pero la esperanza es que estas células ayuden a los científicos a desarrollar nuevos medicamentos para administrarlos individualmente a los pacientes en la respuesta de sus neuronas re-programadas. 

Se podrían usar estas células para diagnosticar Alzheimer décadas antes de que los pacientes muestren síntomas, afirma Goldstein. Esto sería de poco uso en ausencia de terapias comprobadas, pero el diagnóstico temprano podría ayudar a que los científicos seleccionen pacientes para ensayos clínicos, destaca. 

“Estamos en una situación terrible con una enfermedad muy común y devastadora. Es devastadora financiera y emocionalmente para las familias que tienen que enfrentarla, y no tenemos nada que sirva para dar a los pacientes”, agrega Goldstein.
Por Ewen Callaway - Nature News. 2012

fuente archivo.losandes.com
de fecha 12 de febrero 2012'
periódico  Los Andes Opinión 

Nuestro deterioro comienza a los 45 años

Se pensaba o al menos así lo habían mostrado los estudios científicos- que el deterioro de nuestras capacidades cerebrales comenzaba a los 60 años.

Pero una nueva investigación encontró que estas funciones, que incluyen el razonamiento, la memoria y la comprensión, comienzan a deteriorarse desde los 45 años.

El estudio, llevado a cabo en la Universidad de Londres (UCL), analizó capacidades de memoria, vocabulario y comprensión.La investigación, publicada en British Medical Journal (BMJ) (Revista Médica Británica), siguió durante 10 años a 7.000 empleados públicos, hombres y mujeres de entre 45 y 70 años.

Los científicos encontraron un deterioro de 3,6% en el razonamiento mental tanto en hombres como mujeres de entre 45 y 49 años.

Esto demuestra, afirman los expertos, que nuestro deterioro cerebral comienza mucho antes de lo que se pensaba.

Y el hallazgo podría conducir a nuevas herramientas para diagnosticar la demencia más temprano.

Lo cual es importante porque los tratamientos para esta enfermedad son más efectivos cuando los pacientes comienzan a experimentar las discapacidades mentales.

La profesora Archana Singh-Manoux, del Centro para la Investigación de Epidemiología y Salud de la Población de Francia, quien dirigió el estudio en la UCL, analizó las funciones cognitivas de 5.198 hombres y 2.192 mujeres que trabajaron como empleados públicos británicos de 1997 a 2007.

Los participantes fueron sometidos a pruebas de memoria, vocabulario y comprensión auditiva y visual.

En el estudio se tomaron en cuenta factores como el nivel educativo de los participantes.

Crisis de la mediana edad

Los resultados de las pruebas mostraron que las puntuaciones de las capacidades cognitivas se deterioraban en todas las categorías, excepto la de vocabulario, y que el deterioro era más veloz entre las personas más mayores.

El estudio encontró una disminución de 9,6% en el razonamiento mental de los hombres de entre 65 y 70 años, un de 7,4% entre las mujeres de esa misma edad.

Para hombres y mujeres de entre 45 y 49 años, el deterioro fue de 3.6%.

"

Según la profesora Singh-Manoux, la evidencia del estudio demuestra que en la demencia interviene un deterioro cognitivo que dura entre dos o tres décadas.

"Ahora necesitamos investigar quién experimenta un deterioro cognitivo mayor que el promedio y cómo evitarlo" dice la investigadora.

"Definitivamente es posible lograr cierto nivel de prevención".

"Las tasas de demencia seguirán aumentando drásticamente y las conductas de salud como el tabaquismo y la actividad física están vinculados a los niveles de función cognitiva".

"Es importante identificar más temprano los factores de riesgo".

"Si la enfermedad ya ha comenzado en un individuo de 50 años pero sólo analizamos el riesgo del trastorno a los 60 años, ¿cómo podemos comenzar a separar la causa y el efecto?" plantea la investigadora.

La doctora Anne Corbett, de la organización Alzheimer's Society, afirma que el estudio ofrece nueva información importante sobre el deterioro cognitivo, pero todavía quedan varias preguntas que resolver.

"El estudio no nos dice si alguna de estas personas posteriormente desarrolló demencia, o qué tan factible hubiera sido que un médico general detectara esos cambios tempranos" dice la experta.

"Ahora necesitamos más estudios que nos ayuden a entender más ampliamente cómo medir los cambios en el cerebro para poder mejorar el diagnóstico de la demencia", agrega.

Otros expertos afirman que, mientras se obtiene esa evidencia, podemos comenzar ahora a hacer cambios en nuestro estilo de vida que ayuden a prevenir este deterioro.

Tal como señala el doctor Simon Ridley, de la organización Alzheimer Research Uk, "aunque todavía no contamos con una forma segura de prevenir la demencia, sabemos que los simples cambios en el estilo de vida, como comer una dieta sana, no fumar y mantener un control de la presión arterial y el colesterol, pueden reducir el riesgo de la enfermedad".

Aunque todavía no contamos con una forma segura de prevenir la demencia, sabemos que los simples cambios en el estilo de vida, como comer una dieta sana, no fumar y mantener un control de la presión arterial y el colesterol, pueden reducir el riesgo de la enfermedad"

Dr. Simon Ridley

fuente BBC Mundo Noticias

de fecha 6-1-12

Hallan cómo se propaga el Alzheimer en el cerebro

Científicos en Estados Unidos descubrieron cómo la enfermedad de Alzheimer se propaga en áreas vulnerables del cerebro "infectando" a una neurona tras otra.

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Sin embargo, en lugar de un virus o una bacteria, el responsable es una proteína que se extiende a lo largo de los circuitos cerebrales, aseguran los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia.

El hallazgo fue llevado a cabo en ratones pero podría eventualmente conducir al desarrollo de nuevas terapias para la enfermedad, por ejemplo medicamentos que detengan la progresión de la proteína responsable, afirman los científicos en la revista PLoS One.

Durante años los científicos han intentado descubrir si la enfermedad de Alzheimer comienza de forma aislada en distintas regiones vulnerables del cerebro en distintos momentos, o si se inicia en una región y posteriormente se propaga a zonas interconectadas.

La nueva investigación, que fue llevada a cabo con un modelo de ratones genéticamente modificados que tenían una forma de Alzheimer, demostró que esta última hipótesis parece ser la correcta.

Los científicos encontraron en el cerebro de los animales que la alteración de una proteína que se encuentra en las neuronas, llamada tau, que normalmente se encarga de regular la estabilidad del tránsito de las células, se propaga de forma anormal "saltando" de una neurona a otra.

Los investigadores creen que otras enfermedades neurodegenerativas, como la de Parkinson, podrían también ser resultado de esta alteración.

Se sabe que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación de placas -o depósitos- de una proteína llamada beta-amiloide y de un conglomerado de fibrillas entrelazadas dentro de las neuronas.

Estas fibrillas están compuestas de proteína tau.

Propagación

Estudios en cerebros de pacientes que fallecieron con Alzheimer han mostrado que la enfermedad, especialmente cuando están presentes las fibrillas de proteína tau, se inicia en una región del cerebro llamada corteza entorrinal, la cual juega un papel clave en la memoria.

Después, a medida que el trastorno progresa, parece afectar áreas anatómicamente interconectadas y cada vez más importantes en el cerebro.

Hasta ahora los estudios habían apoyado este patrón de propagación de Alzheimer, pero no se había podido demostrar de forma concluyente que realmente fuera así.

Ahora, gracias a la creación de un nuevo modelo de ratones transgénicos con enfermedad de Alzheimer los científicos parecen haber encontrado evidencia clara de que es así.

Los ratones fueron diseñados para que el gen de la proteína tau anormal se activara en la corteza entorrinal.

Los científicos analizaron el cerebro de los animales durante distintos períodos durante 22 meses para trazar un mapa de la propagación de la proteína anormal.

Encontraron que a medida que los ratones envejecían la proteína tau se trasladaba por una red de circuitos neuronales, desde la corteza entorrinal hacia otras regiones del cerebro

La proteína anormal, dicen los científicos, pasaba de una neurona a otra a través de las uniones que éstas utilizan para comunicarse entre sí, las llamadas sinapsis.

"Este patrón es el mismo que hemos visto durante las etapas más tempranas de la enfermedad Alzheimer en humanos", explica la profesora Karen Duff, quien dirigió el estudio.

Lo cual, agrega, tiene implicaciones muy importantes para el desarrollo de nuevos tratamientos.

"Un tratamiento podría potencialmente atacar la proteína tau durante su fase extra-celular, cuando atraviesa de una célula a otra", dice la profesora Duff.

"Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis".

"Esto podría evitar que la enfermedad se propague hacia otras regiones del cerebro, lo cual está asociado a las formas más severas de demencia", agrega la investigadora.

Si podemos encontrar el mecanismo con el cual la tau se propaga de una célula a otra, podríamos potencialmente detenerla antes de que salte por las sinapsis"

Prof. Karen Duff

fuente BBC Mundo Noticias  

de fecha 2-12-12

Hallan forma de revertir los efectos del Alzheimer en el cerebro

Científicos en Estados Unidos lograron, con un fármaco que se utiliza para cáncer, despejar las perjudiciales placas de proteína que se forman en el cerebro de los pacientes con Alzheimer.

En el estudio con ratones, el fármaco, aprobado para uso en cáncer de piel, logró limpiar las placas "a una velocidad sin precedentes", afirma la investigación publicada en la revista Science.

Se piensa que una de las principales características de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación de fragmentos de una proteína, llamada beta-amiloide.Y pruebas posteriores mostraron una mejora en las funciones cerebrales de los animales, agrega.

Todos los seres humanos producen esta proteína en el cerebro, pero en las personas sanas hay un mecanismo que ayuda a la descomposición de estos fragmentos.

En los pacientes con Alzheimer, sin embargo, este mecanismo no funciona y esto provoca la acumulación y formación de placas de beta-amiloide que resultan en el daño y muerte de neuronas y eventualmente los problemas de memoria y otras incapacidades cognitivas.

La limpieza de estas placas ha sido durante años la base de varias investigaciones y ya hay fármacos que se están probando en ensayos clínicos humanos.

Placas dañinas

En el cerebro la encargada de la función de limpieza de beta-amiloide es una proteína llamada ApoE, de la cual existen diferentes versiones.

Se sabe que la gente que tiene la variante ApoE4 de esta proteína es la que está en mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.

En el nuevo estudio los científicos de la Universidad Case Western Reserve en Ohio se centraron en buscar formas de incrementar los niveles de ApoE, lo cual, en teoría, debería ayudar a reducir los niveles de beta-amiloide en el cerebro.

En los experimentos con un modelo de ratones con una forma de Alzheimer probaron un medicamento, llamado bexaroteno, que se utiliza para tratar tumores de piel.

En el grupo de ratones jóvenes observaron que después de suministrar una 

dosis del fármaco los niveles de beta-amiloide "se redujeron rápidamente" en seis horas.

Y lograron mantener una reducción de 25% durante 70 horas.

En los animales más viejos con placas amiloides ya establecidas, lograron con siete días de tratamiento reducir a la mitad el nivel de placas en el cerebro.

Los científicos también observaron mejoras en la función cerebral de los ratones después del tratamiento, en pruebas como construcción de nidos, rendimiento en un laberinto y recuerdo de choques eléctricos.

"Éste es un hallazgo sin precedentes", afirma la doctora Paige Cramer, quien dirigió el estudio.

"Previamente, el mejor tratamiento disponible para Alzheimer en ratones tardaba varios meses para poder reducir las placas en el cerebro".

La investigadora subraya, sin embargo, que la investigación está todavía en sus primeras etapas y ahora habrá que confirmar si se pueden obtener los mismos resultados en humanos.

Pero según el profesor Gary Landreth, quien también participó en el estudio, el hallazgo "es particularmente estimulante y provechoso" y "promete potencialmente poder conducir a una terapia para la enfermedad de Alzheimer".

El científico expresa, sin embargo, que el fármaco sólo ha sido probado en tres modelos de ratones que simulan las primeras etapas de la enfermedad y no en la enfermedad establecida.

Advierte que todavía no se ha demostrado que el fármaco funcione en pacientes con Alzheimer y que aún se desconoce cuál dosis funcionaría.

"Necesitamos dejar muy en claro que el fármaco funcionó bastante bien en modelos animales con la enfermedad. Nuestro siguiente objetivo es asegurarnos de que actúa de forma similar en humanos", expresa el profesor Landreth.

El equipo de investigadores está ahora preparando ensayos clínicos en un grupo pequeño de personas para ver si se pueden obtener efectos similares.

Encontrar un fármaco capaz de revertir o al menos detener los síntomas de Alzheimer y otras formas de demencia se ha convertido en asunto de urgencia en todo el mundo.

Se calcula que actualmente unos 26 millones de personas sufren alguna forma de demencia en el mundo y se predice que la cifra se duplicará cada 20 años para alcanzar 81 millones en el 2040

Éste es un hallazgo sin precedentes. Previamente, el mejor tratamiento disponible para Alzheimer en ratones tardaba varios meses para poder reducir las placas en el cerebro"

Dra. Paige Cramer

fuente BBC Mundo Noticias de fecha 1-2-12